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【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染的慢性胃炎患者血清C反应蛋白(CRP)变化的情况。
方法 经病理确诊的慢性浅表性胃炎138例,其中HP阳性78例,阴性60例;慢性萎缩性胃炎92例,其中HP阳性50例,阴性42例。检测其CRP的含量。结果HP感染的慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的CRP水平均高于非HP感染的患者,两者差异有显著性(P<0.05或<0.01)。78例HP的慢性浅表性胃炎患者中,活动期42例,非活动期36例,两组CRP水平比较也有显著性差异(P<0.05)。结论 血清CRP水平在幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者中增高,并且与胃炎的活动性相关,CRP可以作为判断慢性胃炎患者病情严重程度和治疗效果的指标之一。
【关键词】 慢性胃炎;C反应蛋白;幽门螺杆菌
文章编号:1003-1383(2010)05-0566-02 中图分类号:R 573.3 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.024
慢性胃炎是消化系统的常见病、多发病,严重影响人们的日常工作和生活。研究表明幽门螺杆菌(HP)感染是慢性胃炎致病的重要因子,是慢性活动性胃炎的主要病因。而C反应蛋白(CRP)作为急性炎症反应的指标之一,是反映HP所致胃黏膜炎症感染的指标,其与消化道疾病的关系越来越受到人们的关注。本文主要是通过检测慢性胃炎患者的CRP变化来探讨两者之间的相关性。
资料与方法
1.一般资料 选取2008年1月~2010年6月我科收治的慢性胃炎患者230例,经病理学证实的慢性浅表性胃炎138例,其中HP阳性78例,阴性60例;慢性萎缩性胃炎92例,其中HP阳性50例,阴性42例。78例HP阳性的慢性浅表性胃炎患者中病理检查为活动期的42例,非活动期36例。各组年龄、性别等比较无显著性差异(P>0.05),且有可比性,排除合并其他疾病后入选。
2.方法 所有患者均经过胃镜检查,分别在胃窦和胃体取材做速尿素酶试验和病理检查。①HP感染以快速尿素酶试验和14C呼气试验两者均为阳性才入选;②病理诊断标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准[1];③各组入院后24小时内采血,在全自动生化分析仪上应用免疫透射比浊法测定血清中CRP的浓度。
3.统计学方法 计量资料以均数±标准差(-±s)表示,组间数据比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
慢性浅表性胃炎HP阳性组的CRP水平为(16.32±5.62)mg/L,阴性组为(13.21±4.08)mg/L,两者比较差异有非常显著性(t=3.615,P<0.01)。慢性萎缩性胃炎HP阳性组的CRP水平为(17.65±6.58)mg/L,阴性组为(14.12±5.86)mg/L,两者比较差异有显著性(t=2.693,P<0.05)。慢性浅表性胃炎HP阳性患者病理证实为活动期的CRP水平为(17.38±5.42)mg/L,非活动期的CRP水平为(14.71±4.01)mg/L,两者比较差异有显著性(t=2.438,P<0.05)。
讨论
血清CRP是肝脏合成的一种急性时相蛋白,是高度敏感的急性炎症指标之一,当细胞感染或组织损伤时,机体产生急性时相反应,CRP浓度显著升高。许多研究表明不仅在感染性疾病,一些心脑血管疾病、内分泌代谢疾病、肾功能不全、血液病、肿瘤等非感染性疾病中也出现CRP浓度升高[2],因而CRP是临床常用检测疾病发展的重要指标。统计资料表明,我国有60%的人群患有慢性胃炎,HP是慢性胃炎的主要致病因子,自20世纪90年代以来,对于慢性胃炎的研究提出幽门螺杆菌-炎性反应-慢性胃炎这一发病模式在医学界受到广泛重视。HP可刺激单核巨噬细胞、淋巴细胞和内皮细胞产生IL6,上皮细胞产生IL8,IL6作为主要的肝细胞刺激因子[3],在感染或外伤引起的急性炎症反应中,诱导急性反应中急性期反应蛋白的合成,IL8可激活和吸引中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞的炎性浸润。同时HP还产生其它炎性介质如尿素酶、致空泡样变细胞毒素、蛋白酶、磷脂酶A2、脂多糖内毒素等,使胃十二指肠黏膜上皮细胞变性,使CRP浓度升高。本研究结果表明,慢性胃炎患者HP感染与未感染其CRP水平比较有显著性差异,且活动性与非活动性比较差异也有显著性,与孙瑜报道一致[4],但与赵丽红等[5]报道相反,其机制有待进一步探讨。
总之,幽门螺杆菌感染可使慢性胃炎患者CRP升高,因而检测CRP可作为慢性胃炎患者疾病发展和预后的指标之一。
参考文献
[1]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见[J].胃肠病学,2007,12(9):513-515.
[2]Kern PA, Ranganathan S, Li C, et al.Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin6 expression in human obesity and insulin resistance[J].Am J physiol Endocrinol Metab,2001,280(5):E745-E751.
[3]Schneider MR, Hoefich A, Fischre JR, et al.Interleukin6 stimulates clonogenic growth of primary and metastatic human colon carcinoma cell[J].Cancer Lett,2000,151(1):31-38.
[4]孙 瑜.感染幽门螺杆菌的慢性萎缩性胃炎患者血清hsCRP水平及其与CagA的关系[J].中国误诊学杂志,2009,9(30):7311-7312.
[5]赵丽红,郭春林,王永福.联合检测C反应蛋白及幽门螺杆菌在良恶性胃疾患诊断中的意义[J].包头医学院学报,2009,25(3):34-37.
(收稿日期:2010-08-29 修回日期:2010-09-14)
(编辑:潘明志)
方法 经病理确诊的慢性浅表性胃炎138例,其中HP阳性78例,阴性60例;慢性萎缩性胃炎92例,其中HP阳性50例,阴性42例。检测其CRP的含量。结果HP感染的慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的CRP水平均高于非HP感染的患者,两者差异有显著性(P<0.05或<0.01)。78例HP的慢性浅表性胃炎患者中,活动期42例,非活动期36例,两组CRP水平比较也有显著性差异(P<0.05)。结论 血清CRP水平在幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者中增高,并且与胃炎的活动性相关,CRP可以作为判断慢性胃炎患者病情严重程度和治疗效果的指标之一。
【关键词】 慢性胃炎;C反应蛋白;幽门螺杆菌
文章编号:1003-1383(2010)05-0566-02 中图分类号:R 573.3 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.024
慢性胃炎是消化系统的常见病、多发病,严重影响人们的日常工作和生活。研究表明幽门螺杆菌(HP)感染是慢性胃炎致病的重要因子,是慢性活动性胃炎的主要病因。而C反应蛋白(CRP)作为急性炎症反应的指标之一,是反映HP所致胃黏膜炎症感染的指标,其与消化道疾病的关系越来越受到人们的关注。本文主要是通过检测慢性胃炎患者的CRP变化来探讨两者之间的相关性。
资料与方法
1.一般资料 选取2008年1月~2010年6月我科收治的慢性胃炎患者230例,经病理学证实的慢性浅表性胃炎138例,其中HP阳性78例,阴性60例;慢性萎缩性胃炎92例,其中HP阳性50例,阴性42例。78例HP阳性的慢性浅表性胃炎患者中病理检查为活动期的42例,非活动期36例。各组年龄、性别等比较无显著性差异(P>0.05),且有可比性,排除合并其他疾病后入选。
2.方法 所有患者均经过胃镜检查,分别在胃窦和胃体取材做速尿素酶试验和病理检查。①HP感染以快速尿素酶试验和14C呼气试验两者均为阳性才入选;②病理诊断标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准[1];③各组入院后24小时内采血,在全自动生化分析仪上应用免疫透射比浊法测定血清中CRP的浓度。
3.统计学方法 计量资料以均数±标准差(-±s)表示,组间数据比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
结果
慢性浅表性胃炎HP阳性组的CRP水平为(16.32±5.62)mg/L,阴性组为(13.21±4.08)mg/L,两者比较差异有非常显著性(t=3.615,P<0.01)。慢性萎缩性胃炎HP阳性组的CRP水平为(17.65±6.58)mg/L,阴性组为(14.12±5.86)mg/L,两者比较差异有显著性(t=2.693,P<0.05)。慢性浅表性胃炎HP阳性患者病理证实为活动期的CRP水平为(17.38±5.42)mg/L,非活动期的CRP水平为(14.71±4.01)mg/L,两者比较差异有显著性(t=2.438,P<0.05)。
讨论
血清CRP是肝脏合成的一种急性时相蛋白,是高度敏感的急性炎症指标之一,当细胞感染或组织损伤时,机体产生急性时相反应,CRP浓度显著升高。许多研究表明不仅在感染性疾病,一些心脑血管疾病、内分泌代谢疾病、肾功能不全、血液病、肿瘤等非感染性疾病中也出现CRP浓度升高[2],因而CRP是临床常用检测疾病发展的重要指标。统计资料表明,我国有60%的人群患有慢性胃炎,HP是慢性胃炎的主要致病因子,自20世纪90年代以来,对于慢性胃炎的研究提出幽门螺杆菌-炎性反应-慢性胃炎这一发病模式在医学界受到广泛重视。HP可刺激单核巨噬细胞、淋巴细胞和内皮细胞产生IL6,上皮细胞产生IL8,IL6作为主要的肝细胞刺激因子[3],在感染或外伤引起的急性炎症反应中,诱导急性反应中急性期反应蛋白的合成,IL8可激活和吸引中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞的炎性浸润。同时HP还产生其它炎性介质如尿素酶、致空泡样变细胞毒素、蛋白酶、磷脂酶A2、脂多糖内毒素等,使胃十二指肠黏膜上皮细胞变性,使CRP浓度升高。本研究结果表明,慢性胃炎患者HP感染与未感染其CRP水平比较有显著性差异,且活动性与非活动性比较差异也有显著性,与孙瑜报道一致[4],但与赵丽红等[5]报道相反,其机制有待进一步探讨。
总之,幽门螺杆菌感染可使慢性胃炎患者CRP升高,因而检测CRP可作为慢性胃炎患者疾病发展和预后的指标之一。
参考文献
[1]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见[J].胃肠病学,2007,12(9):513-515.
[2]Kern PA, Ranganathan S, Li C, et al.Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin6 expression in human obesity and insulin resistance[J].Am J physiol Endocrinol Metab,2001,280(5):E745-E751.
[3]Schneider MR, Hoefich A, Fischre JR, et al.Interleukin6 stimulates clonogenic growth of primary and metastatic human colon carcinoma cell[J].Cancer Lett,2000,151(1):31-38.
[4]孙 瑜.感染幽门螺杆菌的慢性萎缩性胃炎患者血清hsCRP水平及其与CagA的关系[J].中国误诊学杂志,2009,9(30):7311-7312.
[5]赵丽红,郭春林,王永福.联合检测C反应蛋白及幽门螺杆菌在良恶性胃疾患诊断中的意义[J].包头医学院学报,2009,25(3):34-37.
(收稿日期:2010-08-29 修回日期:2010-09-14)
(编辑:潘明志)