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摘 要 目的:观察缬沙坦并硝酸甘油对治疗肺心病合并冠心病心力衰竭的影响。方法:选择慢性肺心病合并冠心病心力衰竭患者120例。随机分为对照组(60例)及治疗组(60例),对照组给予吸氧、抗感染、祛痰、平喘、扩血管、利尿等常规治疗。治疗组在此基础上，加用硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注，20滴/分钟及代文（diovan）开始剂量40mg，1次/日，5日后改为80mg，1次/日，疗程8周.检测心功能指标。结果:和对照组相比较,治疗组咳、痰、喘症状明显减轻，LVEF均增加(P＜0.05)。结论:慢性肺源性心脏病合并心力衰竭患者应用缬沙坦并硝酸甘油较对照组可改善心功能,提高生活质量。
关键词 缬沙坦并硝酸甘油 慢性肺源性心脏病 冠心病 心力衰竭
肺心病合并冠心病心衰临床上并不少见，尤其是老年人常易罹患，其心衰的发生率高且病情较重。
我们用川芎嗪和硝酸甘油联用治疗60例，并以常规治疗60例作对照，观察两组的心衰转归，现报道如下。
资料与方法
治疗组60例，男36例，女24例，年龄58～81岁。慢性支气管炎病史10～25年，合并左心衰17例，合并心律失常15例，合并心绞痛17例；对照组60例，男37例，女13例，年龄55～78岁。慢性支气管炎病史12～18年，合并左心衰14例，合并心律失常23例，合并心绞痛13例。
诊断符合1977年全国第二次肺心病的诊断标准，并兼有下列一项或二项以上者：①有典型的心绞痛症状；②出现持久存在的心律失常；③经心电图、X线、超声心动图确诊为左心扩大或左右心均扩大；④在肺心病缓解期有急性左心衰发作；⑤心电图呈现肺性P波而心电轴左偏或正常；心电轴右偏或右室大，同时左心导联ST段压低≥0.05mV，心衰控制后仍无改善；有左束支，左前分支或双束支阻滞。
治疗方法：随机分两组，每组60例，对照组给予吸氧、抗感染、祛痰、平喘、扩血管、利尿等常规治疗。
治疗组在此基础上，加用硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，20滴/分钟及代文开始剂量40mg，1次/日，5日后改为80mg，1次/日，疗程8周.
疗效标准：①显效：咳、痰、喘症状明显减轻，水肿消退，肺部啰音减少，紫绀有所减轻，心功能改善Ⅱ级；②有效：咳、痰、喘症状减轻、肺部啰音稍减少，紫绀稍有减轻，心功能改善Ⅰ级；③无效：咳、痰、喘症状未见减轻或有所增加，肺部啰音减少不明显，缺氧明显，心功能改善不足Ⅰ级或加重。
结 果
经治10天，治疗组和对照组的总有效率93.3%和78.3%，两组对比，P＜0.05。疗程中未见明显不良反应
不良反应：服用代文6周后，治疗组中仅3例有轻度低血压反应，但不影响疗效;未见其他不适。服药后，患者血尿常规、血电解质、肝肾功能检查，与服药前比较差异无显著性（见表）。
讨 论
慢性肺心病患者在急性加重期，由于支气管黏膜充血、水肿、支气管痉挛，黏痰阻塞等因素，常可造成明显缺氧和二氧化碳潴留，缺氧、酸中毒、严重感染，可使全身毛细血管痉挛，血管内皮损伤，通透性增加，渗出，血液浓缩，血流缓慢瘀积，从而引起微循环障碍。
慢性缺氧又可引起继发性红细胞增多，血黏度增加。合并冠心病时，由于冠状动脉粥样硬化，加重心肌缺血缺氧，易发生心力衰竭。肺心病患者在急性加重期由于严重的低氧血症及高碳酸血症致使肺动脉痉挛，肺循环阻力增大，而加重肺动脉高压，加重右心负荷。
因此，注重对慢性肺心病急性发作期患者进行降低肺动脉高压，降低血液黏稠度，改善肺循环等治疗有较高的治疗意义［１］,故在常规治疗的基础上加用硝酸甘油和代文取得较好疗效。
血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ），自１９７７年问世以来，其抗高血压和治疗充血性心力衰竭的疗效已被公认。
动物实验发现，低氧血症引起的肺血管收缩和血管紧张素ＩＩ（ＡＧＴＩＩ）有依赖性关系。而该药能抑制血管紧张素转换酶 （ＡＣＥ），降低ＡＧＴＩＩ，并能使扩张血管物质缓激肽水平升高，从而使肺动脉压降低，对继发于慢性阻塞性肺部疾病的肺动脉高压尤其有效。
近年来的大量研究显示，在心力衰竭的发生、发展过程中，神经、激素系统长期失调，导致心脏不断重塑是其进行性恶化以致最终死亡的主要原因。所以调整并优化肾素-血管紧张素-醛固酮系统，交感神经-儿茶酚胺系统等内分泌系统的功能失常日益成为心力衰竭治疗的关键［2］。
缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂（ARB），可阻断AngⅡ与AT1的结合，且应用ARB后血清AngⅡ水平上升，使与AT2 受体结合加强，而发挥有利效应;另缬沙坦具有更好的调节交感活性的作用。故理论上ARB比ACEI作用更直接、更完全，也没有与缓激肽升高相关的血管神经性水肿和咳嗽反应。
参考文献
1王子江.前列腺素E1治疗肺源性心脏病急性加重期疗效观察.临床荟萃，2004，19（16）：943
2 程远植.醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展.中华心血管病杂志，2003，31:69~71
关键词 缬沙坦并硝酸甘油 慢性肺源性心脏病 冠心病 心力衰竭
肺心病合并冠心病心衰临床上并不少见，尤其是老年人常易罹患，其心衰的发生率高且病情较重。
我们用川芎嗪和硝酸甘油联用治疗60例，并以常规治疗60例作对照，观察两组的心衰转归，现报道如下。
资料与方法
治疗组60例，男36例，女24例，年龄58～81岁。慢性支气管炎病史10～25年，合并左心衰17例，合并心律失常15例，合并心绞痛17例；对照组60例，男37例，女13例，年龄55～78岁。慢性支气管炎病史12～18年，合并左心衰14例，合并心律失常23例，合并心绞痛13例。
诊断符合1977年全国第二次肺心病的诊断标准，并兼有下列一项或二项以上者：①有典型的心绞痛症状；②出现持久存在的心律失常；③经心电图、X线、超声心动图确诊为左心扩大或左右心均扩大；④在肺心病缓解期有急性左心衰发作；⑤心电图呈现肺性P波而心电轴左偏或正常；心电轴右偏或右室大，同时左心导联ST段压低≥0.05mV，心衰控制后仍无改善；有左束支，左前分支或双束支阻滞。
治疗方法：随机分两组，每组60例，对照组给予吸氧、抗感染、祛痰、平喘、扩血管、利尿等常规治疗。
治疗组在此基础上，加用硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，20滴/分钟及代文开始剂量40mg，1次/日，5日后改为80mg，1次/日，疗程8周.
疗效标准：①显效：咳、痰、喘症状明显减轻，水肿消退，肺部啰音减少，紫绀有所减轻，心功能改善Ⅱ级；②有效：咳、痰、喘症状减轻、肺部啰音稍减少，紫绀稍有减轻，心功能改善Ⅰ级；③无效：咳、痰、喘症状未见减轻或有所增加，肺部啰音减少不明显，缺氧明显，心功能改善不足Ⅰ级或加重。
结 果
经治10天，治疗组和对照组的总有效率93.3%和78.3%，两组对比，P＜0.05。疗程中未见明显不良反应
不良反应：服用代文6周后，治疗组中仅3例有轻度低血压反应，但不影响疗效;未见其他不适。服药后，患者血尿常规、血电解质、肝肾功能检查，与服药前比较差异无显著性（见表）。
讨 论
慢性肺心病患者在急性加重期，由于支气管黏膜充血、水肿、支气管痉挛，黏痰阻塞等因素，常可造成明显缺氧和二氧化碳潴留，缺氧、酸中毒、严重感染，可使全身毛细血管痉挛，血管内皮损伤，通透性增加，渗出，血液浓缩，血流缓慢瘀积，从而引起微循环障碍。
慢性缺氧又可引起继发性红细胞增多，血黏度增加。合并冠心病时，由于冠状动脉粥样硬化，加重心肌缺血缺氧，易发生心力衰竭。肺心病患者在急性加重期由于严重的低氧血症及高碳酸血症致使肺动脉痉挛，肺循环阻力增大，而加重肺动脉高压，加重右心负荷。
因此，注重对慢性肺心病急性发作期患者进行降低肺动脉高压，降低血液黏稠度，改善肺循环等治疗有较高的治疗意义［１］,故在常规治疗的基础上加用硝酸甘油和代文取得较好疗效。
血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ），自１９７７年问世以来，其抗高血压和治疗充血性心力衰竭的疗效已被公认。
动物实验发现，低氧血症引起的肺血管收缩和血管紧张素ＩＩ（ＡＧＴＩＩ）有依赖性关系。而该药能抑制血管紧张素转换酶 （ＡＣＥ），降低ＡＧＴＩＩ，并能使扩张血管物质缓激肽水平升高，从而使肺动脉压降低，对继发于慢性阻塞性肺部疾病的肺动脉高压尤其有效。
近年来的大量研究显示，在心力衰竭的发生、发展过程中，神经、激素系统长期失调，导致心脏不断重塑是其进行性恶化以致最终死亡的主要原因。所以调整并优化肾素-血管紧张素-醛固酮系统，交感神经-儿茶酚胺系统等内分泌系统的功能失常日益成为心力衰竭治疗的关键［2］。
缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂（ARB），可阻断AngⅡ与AT1的结合，且应用ARB后血清AngⅡ水平上升，使与AT2 受体结合加强，而发挥有利效应;另缬沙坦具有更好的调节交感活性的作用。故理论上ARB比ACEI作用更直接、更完全，也没有与缓激肽升高相关的血管神经性水肿和咳嗽反应。
参考文献
1王子江.前列腺素E1治疗肺源性心脏病急性加重期疗效观察.临床荟萃，2004，19（16）：943
2 程远植.醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展.中华心血管病杂志，2003，31:69~71