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目的 探讨高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ( PPAR-γ)的激动剂罗格列酮(ROSI)保护大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的可能机制.方法 将雄性Wistar大鼠54只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮处理组(ROSI组),每组大鼠18只.胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg)；SO组、SAP组则经股静脉注射等量10％DMSO(0.2 ml/100 g).术后3、12、24h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.分别取肾组织检测一氧化氮(NO)及其合成酶(iNOS)的水平和核转录因子-κB( NF-κB)/p65蛋白表达水平,并观察不同时间点组大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA及蛋白表达.结果 SAP组各时点NO含量分别为(2.34±0.31)、(7.73 ±0.48)、( 17.33±0.89) mg/g；SAP组各时点NF-κB/p65含量分别为30648.11 ±2655.13、53 654.63±3065.94、70 546.85±5046.55；SAP组各时点TNF-α表达水平为4.18±0.61、5.69 ±0.82、11.86±2.49;SAP组各时点ICAM-1表达水平为3.68±0.58、6.48 ±0.76、8.62±1.09,均与SO组各时间点比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；ROSI组12、24h时点NO含量分别为(4.10±0.62)、(6.09±0.79) mg/g;ROSI组24h时点NF-κB/p65含量为30468.48±2684.59; ROSI组24h时点TNF-α表达水平为6.60±1.34；ROSI组24h时点ICAM-1表达水平为2.92±0.88,均较SAP组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 罗格列酮通过抑制NF-κB的表达,从而减少TNF-和ICAM-1的产生,减轻炎症反应的发生发展,显示其参与了保护重症急性胰腺炎所诱发的肾损伤机制.