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目的:通过大剂量肌注氢化可的松复制肾阳虚高脂血症大鼠模型,并给予右归丸干预,观察右归丸对于模型大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2),信号转导子和转录激活子3(STAT3)和肝X受体α(LXRα)蛋白和基因表达的影响,探讨JAK2/STAT3信号转导通路与肾阳虚大鼠血脂异常的相关性。方法:SD大鼠60只分为正常组、模型组、右归丸组(2.43 g·kg-1),利用大剂量im氢化可的松制作肾阳虚大鼠模型,正常组不造模,模型组造模并给予生理盐水,右归丸组造模给予右归丸混悬液ig,检测血清脂类物质甘油三脂(TG),胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,免疫组化检测肝组织LXRα蛋白表达,RT-PCR检测实验大鼠肝组织JAK2,STAT3和LXRα基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C含量显著升高(P<0.01),HDL-C含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,右归丸组大鼠血清中TG,TC,LDL-C含量显著下降(P<0.01),HDL-C含量显著升高(P<0.01)。与正常组比较,模型组肾阳虚高脂血症大鼠肝内LXRα蛋白表达明显增加(P<0.05),JAK2,STAT3和LXRα基因表达增加(P<0.05);与模型组比较,右归丸组大鼠肝内LXRα蛋白表达明显减少(P<0.05),JAK2,STAT3和LXRα基因表达减少(P<0.05)。结论:肌注氢化可的松制造的肾阳虚高脂血症模型可能是通过上调了JAK2/STAT3信号转导通路中的JAK2,STAT3和LXRα蛋白和基因而影响了血液中甘油三酯和胆固醇的代谢,右归丸可能通过抑制JAK2/STAT3信号转导通路中相关细胞因子蛋白和基因的表达来降低模型大鼠血液中脂类的含量。