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肾素-血管紧张素系统（RAS）已被发现多年，对其功能的传统认识是维持血压、保持体液特别是钠盐平衡。近年研究证实还有许多血流动力学以外的作用，并发现RAS除传统成分以外，还包括其他一些重要成分，例如血管紧张素转化酶（ACE）2及其产物血管紧张素（Ang）1-7与受体、前肾素（prorenin）、前肾素/肾素受体（PRR）等。AngⅡ除由ACE作用后产生外，还可以通过另一些酶（例如糜蛋白酶、组织蛋白酶等）直接将AngⅠ或血管紧张素原转化为AngⅡ。临床上根据RAS过度兴奋参与了许多重要疾病的病理生理过程，开发出多种可以干预RAS的药物来减少或阻断AngⅡ生成或作用。主要集中在抑制ACE（统称为ACE抑制剂，ACEI）和阻断AngⅡ与其1型受体（AT1R）作用（统称血管紧张素受体拮抗剂，ARB）两大类；但是大量临床试验分析发现，它们的主要效果仍然由降压作用而致。这些事实促使人们重新思考为什么ACEI/ARB不能够达到满意结果？RAS的概念是否还有欠缺？2002年PRR的发现以及直接抑制肾素的药物阿利吉仑（aliskiren）的成功合成，为进一步回答上述疑问找到部分答案。