【摘 要】
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为探讨缺氧复氧对内皮细胞的损伤及卡托普利预处理的延迟保护作用及机制.建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型,观察不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用.并将细胞分
【机 构】
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吉林大学第一医院心内科,吉林省长春市,130021
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为探讨缺氧复氧对内皮细胞的损伤及卡托普利预处理的延迟保护作用及机制.建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型,观察不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用.并将细胞分为卡托普利预处理组,以及应用缓激肽β2受体阻断剂、蛋白激酶C阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂和核因子κB阻断剂,分别与卡托普利共同孵育细胞,再对内皮细胞行缺氧复氧损伤,观察细胞形态和死亡率的变化,并利用分光光度计检测细胞培养基中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶浓度.结果单纯缺氧组和缺氧复氧组均可见细胞变圆、收缩、脱落;细胞死亡率均较正常培养组增加;丙二醛浓度增高,而超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶含量均有不同程度的降低,与正常培养组相比具有显著意义,并且随着缺氧和复氧时间的延长,上述变化愈明显.卡托普利晚期预处理后,细胞形态基本保持正常,上述多项检测指标与缺氧复氧组相比具有显著意义,并且在本实验所给定的浓度中(10-2～10-4 mol/L),此种保护作用随卡托普利剂量的增加而逐渐增强.但给予上面4种阻断剂后,卡托普利的预处理保护作用均部分消失,与卡托普利预处理组相比具有显著意义,与缺氧复氧组相比也具有显著意义.结论缺氧复氧可以导致细胞死亡率增加、脂质过氧化反应增强和抗氧化能力减弱,并且此种变化具有时间依赖性.卡托普利晚期预处理可以减轻内皮细胞缺氧复氧损伤,此保护作用具有剂量依赖性.这一过程涉及缓激肽β2受体、蛋白激酶C途径、一氧化氮和核因子的转录等多种因素的参与.
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