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鉴于阿尔茨海默病（AD）的发病率不断上升，我们迫切需要新的策略来预防、制止乃至逆转这一态势。AD患者以及有患病风险的健康人大脑中可观测到神经网络活动出现扰动，提示异常的神经网络功能可能与AD相关性认知能力减退有关。人类淀粉样前体蛋白（hAPP）转基因小鼠能模拟大脑淀粉样肽水平病理性升高、异常神经网络活动、海马回路重塑、突触缺失及行为异常等AD的主要病变。然而这些表现的内在因果联系尚不清楚。为了探讨hAPP／淀粉样肽所致的异常神经网络活动是否促进突触和认知缺陷，Sanchez等用不同的抗癫痫药物处理hAPP