大黄诱导的热休克蛋白70对新生大鼠支气管肺发育不良肺组织的影响及机制

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目的

建立支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)SD大鼠模型,探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)对BPD肺组织的影响及机制。

方法

足月顺产新生SD大鼠120只,按随机数字表分入对照组(空气组)、BPD动物模型组、大黄干预组(BPD动物模型+大黄干预)各40只。各组分别于实验开始后第7天、14天、21天各抽取10只为相应亚组,称重后处死,观察肺组织形态学、各组右肺诱导的HSP70表达。

结果

BPD组各时间点大鼠体重较对照组均明显降低( P< 0.01);BPD组给氧7 d,肺泡腔增大,肺泡壁薄,肺间质细胞增加;给氧21 d时肺泡正常结构消失,肺泡腔直径明显扩大,肺泡数量明显减少,大面积肺泡融合,肺泡间隔增厚,大量间质细胞增生。大黄组7 d肺组织结构规整,肺泡大小较均匀;14~21 d,肺泡结构规整,肺泡大小均一,肺泡间隔薄。在免疫组织化学染色中大黄干预组的HSP70表达随着日龄增加而逐渐增加,与对照组相比,二者差异有统计学意义(P<0.01);BPD组7 d、14 d及21 d时表达无明显变化(P>0.05);与大黄干预组相比,BPD组7 d、14 d及21 d时表达值减少(P<0.01)。在蛋白印迹检测中大黄干预组的HSP70表达随着日龄增加而逐渐增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);BPD组7 d、14 d及21 d时与对照组相比无显著减少(P>0.05);与大黄干预组相比,BPD组7 d、14 d及21 d时表达减少(P<0.01)。

结论

大黄可能通过诱导HSP70的表达增加来保护损伤的肺组织。

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