【摘 要】
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为探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA） KCNQ1对链/反义转录本1（KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,KCNQ1OT1）在脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）炎症反应中的作用及其可能机制,腹腔注射LPS（10 mg/kg）建立脓毒症ALI大鼠模型,体外建立LPS诱导的人小气
【机 构】
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三峡大学第三临床医学院国药葛洲坝中心医院重症医学科
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为探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA） KCNQ1对链/反义转录本1（KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,KCNQ1OT1）在脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）炎症反应中的作用及其可能机制,腹腔注射LPS（10 mg/kg）建立脓毒症ALI大鼠模型,体外建立LPS诱导的人小气道上皮细胞（human small airway epithelial cell, HSAEC）。采用ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的相对水平,qRT-PCR和Western blotting检测KCNQ1OT1、miR-192-5p和凋亡相关蛋白（Caspase-3、Bax）的表达水平,CCK-8试验检测细胞增殖情况,生物信息学方法、双荧光素酶报告基因试验分别预测和验证KCNQ1OT1与miR-192-5p的相互作用。结果显示,脓毒症模型HSAEC中KCNQ1OT1显著下调,miR-192-5p显著上调（P<0.05）。KCNQ1OT1直接靶向miR-192-5p并负调控后者的表达。过表达KCNQ1OT1促进HSAEC的增殖,抑制细胞凋亡,而敲低KCNQ1OT1则发挥相反的作用（P<0.05）。该研究提示,KCNQ1OT1可通过抑制miR-192-5p表达减轻脓毒症ALI的炎症反应。
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