【摘 要】
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心肌肥大和心力衰竭是大多数心血管疾病的严重和终末阶段,研究其信号转导机制具有重要意义.目前,治疗心肌肥厚的药物主要是以促肥厚的信号分子作为靶点[1,2],例如血管紧张素
【机 构】
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河南科技大学医学院药理教研室,洛阳市,471003;中山大学药学院药理毒理实验室;
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心肌肥大和心力衰竭是大多数心血管疾病的严重和终末阶段,研究其信号转导机制具有重要意义.目前,治疗心肌肥厚的药物主要是以促肥厚的信号分子作为靶点[1,2],例如血管紧张素转化酶抑制剂、β肾上腺素阻断剂,能够减少肥厚反应,但不能完全逆转肥厚.因此,开发另一类作用机制完全不同但能有效阻断病理性心肌肥厚的药物就显得十分必要.日益增多的证据表明,探索心肌肥大的负性调控机制和研究心肌肥大的致病机制一样重要.已经被报道的心肌肥大的负性调控分子包括MCIP1、ICER、SOCS3、PPAR和GSK3B等[3].糖原合成酶激酶(GSK)3β调节多种细胞功能,包括代谢、细胞生长和死亡、基因表达、蛋白质翻译、细胞支架的完整性等.GSK3β可能通过多种机制来影响心肌肥厚的发生.本文将心肌肥大的负性调控分子和心肌肥大时GSK313的最新研究进展综述如下.
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