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目的
观察大鼠肺脏水通道蛋白5(aquaporin 5，AQP5)和克拉拉细胞蛋白16(Clara cell protein 16，CC16)表达变化，探讨失血性休克复苏后急性肺损伤发生的机制。
方法健康清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠，32只，随机(随机数字法)分为对照组和失血性休克复苏组两组(n＝16)，再按休克复苏后12 h、24 h分为两个亚组(n＝8)。按Wiggers改良法制作失血性休克模型，将回收血液加等体积林格液回输进行复苏。取血测定血浆内毒素含量，酶联免疫法检测肺组织AQP5及血浆CC16蛋白含量。取左肺测湿/干质量比，苏木精伊红染色法观察肺组织病理改变，免疫组织化学法测定肺组织CC16蛋白和AQP5表达。
结果①血浆内毒素含量：休克复苏组显著高于对照组(P<0.01)，且随时间递增。②血浆CC16蛋白含量：休克复苏组明显高于对照组(P<0.05)，且随时间递增。③肺组织AQP5含量：休克复苏组较对照组明显降低(P<0.05)，且随时间递减。④肺组织含水量(左肺湿/干比)检测：休克复苏组明显高于对照组(P<0.05)。⑤肺组织苏木精伊红染色观察：对照组肺泡结构完整，肺泡囊清晰，肺泡间隔正常。休克复苏组肺泡间隔增宽，肺泡腔内有明显的出血渗出，中性粒细胞浸润。⑥肺组织CC16免疫组织化学评分：对照组明显高于休克复苏组(P<0.05)。⑦肺组织AQP5免疫组织化学评分：对照组明显高于休克复苏组(P<0.05)。
结论AQP5及CC16蛋白参与失血性休克复苏后急性肺损伤发生过程，AQP5及CC16蛋白表达降低与时间呈正相关。