【摘 要】
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微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩
【机 构】
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张家口医学院病理生理学教研室,张家口医学院病理生理学教研室
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微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩性、静态口径的变化。结果表明,给致敏大鼠注射决定性剂量后,血压急剧下降。注射后第1分钟,细动脉二、三级分支及细静脉一级分支口径显著扩张,随后细动脉一级分支及细静脉二级分支也相继扩张,并有微血流减慢,流态紊乱,甚至血流停滞和出血。注射后第2分钟淋巴管各收缩性指数显著降低。血液和淋巴微循环障碍的特点可能是过敏性休克较其他休克发生急、进展快的机制之一。
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