【摘 要】
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）通过多种机制参与脓毒症的调控,影响脓毒症的进展。一方面,PPARγ阻止转录因子及其辅助因子与一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）通过多种机制参与脓毒症的调控,影响脓毒症的进展。一方面,PPARγ阻止转录因子及其辅助因子与一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导型环氧合酶2等炎症相关因子启动子上的相应位点结合,进而抑制靶基因的表达。因此,其在脓毒症的高炎性反应阶段发挥明显的抗炎作用,改善了部分脓毒症患者的预后。另一方面,PPARγ能诱导免疫细胞的凋亡和中性粒细胞的麻痹,这在高炎性反应阶段可能是有利的,但是在抗炎性反应为主的脓毒症后期,则可能会增加二次感染的机会,导致病情恶化。PPA
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