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目的探讨稳心颗粒治疗心肌梗死后室性心动过速（VT）的可能作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死大鼠模型,将32只造模成功大鼠随机分为模型组、病毒干扰组、胺碘酮组和稳心颗粒组,另设正常组（正常饲养）,假手术组（只穿线不结扎）,每组8只。病毒干扰组术后第1、7天尾静脉注射2×1010pfu E6相关蛋白（E6AP）干扰腺病毒;胺碘酮组术后第2天开始按照每次2. 5 mg/kg予胺碘酮注射液腹腔注射,每天2次;稳心颗粒组给予稳心颗粒每次1. 62 g/kg制成等体积混悬液2 ml灌胃;其余各组予2 ml蒸馏水灌胃,每日2次,持续7天。7天后采用颈外静脉进行静脉推注氯化钡0. 4 mg/kg诱导VT,记录从给予氯化钡到出现VT的时间及持续时间;分别采用RT-PCR和免疫组化检测各组大鼠心肌组织E6AP、CCAAT或增强子结合蛋白α（C/EBPα） mRNA及蛋白的表达。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠VT出现时间缩短,持续时间延长,心肌组织E6AP mRNA及蛋白表达降低,C/EBPαmRNA及蛋白表达升高（P <0. 05）。与模型组比较,病毒干扰组大鼠VT出现时间缩短,持续时间延长,心肌组织E6AP mRNA及蛋白表达降低,C/EBPαmRNA及蛋白表达升高（P <0. 05）,而胺碘酮组和稳心颗粒组均可延迟VT出现时间,缩短持续时间,明显升高E6AP mRNA及蛋白表达,明显降低C/EBP mRNA及蛋白表达（P <0. 05）,胺碘酮组与稳心颗粒组各指标组间比较差异均无统计学意义（P> 0. 05）。结论稳心颗粒可能通过上调心肌梗死后心肌组织E6AP表达和抑制C/EBPα表达,从而提高心肌梗死后VT的出现阈值及缩短持续时间。