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冠状动脉痉挛（CAS）是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一。冠状动脉痉挛的确切发生机制尚未阐明,已有研究[1-4]表明平滑肌高反应性、血管内皮细胞功能失调、氧化应激、炎症反应等因素在冠状动脉痉挛发生中起重要作用。研究[5-7]发现含硫氨基酸代谢产生的气体分子硫化氢（H2S）,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力。