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血管平滑肌细胞(SMC)的增生、肥厚是高血压的一个重要致病因素,但其机制尚不清楚。本工作选用自发性高血压大鼠(SHR)和其对照大鼠(WKY)培养的SMC,以细胞计数和[~3H]-Thymidine参入为指标,观察到内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)以剂量依赖方式刺激SMC的增殖和细胞内DNA合成,但其效应在SHR SMC更明显;心钠素(ANF)可显著抑制上述效应。SHR SMC对ET和ANGⅡ促分裂作用的反应性增强以及ANF对其抑制效应提示,ET和ANGⅡ的促血管壁增生作用在高血压的发生发展中起着重