【摘 要】
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1 研究背景rn急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一类起源于造血干/祖细胞恶性扩增的血液肿瘤.异常表观遗传和转录调控在白血病的起始、发生和发展中发挥关键作用
【机 构】
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中国科学院北京基因组研究所 北京,100101;武汉大学生命科学学院
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1 研究背景rn急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一类起源于造血干/祖细胞恶性扩增的血液肿瘤.异常表观遗传和转录调控在白血病的起始、发生和发展中发挥关键作用;靶向表观遗传有望成为白血病治疗的有效策略.组蛋白乙酰化(acetylation)是表观遗传修饰的一种,AML患者呈现异常的组蛋白乙酰化修饰[1-2].同时,乙酰化转移酶基因发生异位融合(如MLL-CBP,MOZ-EP300,MOZ-TIF2)导致组蛋白乙酰化调控异常是引起AML的驱动遗传变异[3-5].此外,致白血病融合蛋白(如NUP98-HOXA9和CBFB-MYH 11)招募乙酰化转移酶引起特异位点组蛋白乙酰化修饰水平升高也是白血病发生的重要机制[6-8].而在MLL白血病中DOT1 L靶基因的H3K79me2修饰能够促进组蛋白乙酰化修饰,并在MLL白血病中发挥重要作用[9].更重要的是,已有研究显示乙酰化转移酶抑制剂(吡唑啉酮呋喃化合物,C646)能够显著抑制AML白血病细胞增殖[10-11].
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