【摘 要】
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动脉型肺动脉高压(PAH)是一种以肺血管重构为主要病理特征的致死性疾病.肺血管重构与炎症密切相关,其中NLRP3炎性小体作为重要的炎症调节因子,在接收到外源性和内源性信号后,可促进促炎性因子的产生.众多研究表明,特异性或非特异性干预NLRP3炎性小体激活可抑制PAH病程的进展,NLRP3炎性小体似乎是PAH潜在的治疗靶点.现综述NLRP3炎性小体及其促进炎症的机制,并总结NLRP3炎性小体在PAH病理生理学中的研究进展.
【机 构】
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西南医科大学附属医院儿科,四川 泸州646000;四川省出生缺陷临床研究中心,四川 泸州646000;四川大学妇女儿童出生缺陷及相关疾病教育部重点实验室,四川 成都610041
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动脉型肺动脉高压(PAH)是一种以肺血管重构为主要病理特征的致死性疾病.肺血管重构与炎症密切相关,其中NLRP3炎性小体作为重要的炎症调节因子,在接收到外源性和内源性信号后,可促进促炎性因子的产生.众多研究表明,特异性或非特异性干预NLRP3炎性小体激活可抑制PAH病程的进展,NLRP3炎性小体似乎是PAH潜在的治疗靶点.现综述NLRP3炎性小体及其促进炎症的机制,并总结NLRP3炎性小体在PAH病理生理学中的研究进展.
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