【摘 要】
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目的探讨靛玉红及丹参酮Ⅱa联用促进雄黄降解突变型PMLA216T-RARα的作用机制。方法用不同浓度雄黄作用于野生型及突变型PMLA216T-RARα,观察2组细胞PML-RARα降解作用,验证PMLA216T-RARα存在砷剂耐药。根据CCK8测出的IC50值确定各组分浓度,使用不同浓度、不同组合的雄黄、靛玉红、丹参酮Ⅱa作用于转染PMLA216T-RARα细胞,应用蛋白质印迹法检测单用、两两联合及三者联合对PML-RARα的降解及自噬相关因子(p-mTOR、LC3B)的作用。分别联用蛋白酶体抑制剂卡非
【机 构】
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北京中医药大学东直门医院血液肿瘤科,温州医科大学检验医学院生命科学学院
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(82074240),国家重点研发计划项目(2016YFE0202800)。
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目的探讨靛玉红及丹参酮Ⅱa联用促进雄黄降解突变型PMLA216T-RARα的作用机制。方法用不同浓度雄黄作用于野生型及突变型PMLA216T-RARα,观察2组细胞PML-RARα降解作用,验证PMLA216T-RARα存在砷剂耐药。根据CCK8测出的IC50值确定各组分浓度,使用不同浓度、不同组合的雄黄、靛玉红、丹参酮Ⅱa作用于转染PMLA216T-RARα细胞,应用蛋白质印迹法检测单用、两两联合及三者联合对PML-RARα的降解及自噬相关因子(p-mTOR、LC3B)的作用。分别联用蛋白酶体抑制剂卡非
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