【摘 要】
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目的:探讨胸导管淋巴液引流对重症急性胰腺炎(SAP)并急性肺损伤大鼠的保护作用及机制.方法:72只SD大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组(SAP组)和SAP模型+胸导管引流组(引流组),
【机 构】
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河北医科大学第四医院外三科,河北石家庄,050011
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目的:探讨胸导管淋巴液引流对重症急性胰腺炎(SAP)并急性肺损伤大鼠的保护作用及机制.方法:72只SD大鼠随机均分为假手术组,SAP模型组(SAP组)和SAP模型+胸导管引流组(引流组),SAP模型采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠的方法,引流组行胸导管淋巴液持续引流.分别于造模后4,8,14h每组各取8只大鼠,分别检测淋巴液、血浆内毒素(ET)水平,肺组织病理学变化及NF-κ Bp65蛋白的表达.结果:除假手术组外,SAP组和引流组8h后均出现肺损伤,但引流组明显轻于.SAP组.4h时各组淋巴液ET水平未见明显差异(P＞0.05),但SAP组与引流组淋巴液ET水平均随时间延长不断升高,两组8,14 h的淋巴液ET水平均明显高于假手术组(均P＜0.05),但相同时间点上,引流组ET水平明显低于SAP组(均P＜0.05),假手术组各时间点淋巴液ET水平无明显变化(P＞0.05);各组血浆ET水平与淋巴液ET水平呈现相同变化趋势,且两者ET水平呈明显正相关(4h时r=0.7857,P=0.0208;8 h时r=0.7233,P=0.0426; 14 h时r=0.9048,P=0.002).4h时各组肺组织NF-κ Bp65表达量无统计学差异(P＞0.05),8,14 h时SAP组及引流组NF-κ Bp65表达量均明显高于假手术组(均P＜0.05),但引流组NF-κ Bp65表达量增加程度明显低于SAP组(均P＜0.05).结论:SAP并肺损伤时胸导管淋巴液内毒素水平及和肺组织NF-κB表达均明显升高,胸导管淋巴液引流对减轻肺损伤有积极作用.
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