【摘 要】
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目的:了解Cajal间质细胞(ICC)、干细胞因子(SCF)在糖尿病大鼠结肠慢传输运动模型中的变化,探讨其作用及可能的调控机制.方法:54只♂SD大鼠分为糖尿病和正常对照组,经腹腔注射
【基金项目】
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江苏省“135工程”重点人才基金项目,No.RC2003087;江苏省自然科学基金项目,No.BK2004158~~
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目的:了解Cajal间质细胞(ICC)、干细胞因子(SCF)在糖尿病大鼠结肠慢传输运动模型中的变化,探讨其作用及可能的调控机制.方法:54只♂SD大鼠分为糖尿病和正常对照组,经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,于造模后6,8,10wk各组分别处死9只大鼠,以免疫组化、透射电镜研究近端结肠组织中ICC的变化,以Westernblot方法检测近端结肠组织中膜结合型干细胞因子的表达,以ELISA测定血清中可溶型SCF的浓度,分析他们之间的相关性.结果:糖尿病大鼠血糖随时间增加而升高,而胃肠推进率却降低(P>0.05).免疫组化结果显示,6,8,10wk时的糖尿病大鼠肌间ICC表达较对照组明显减少(P<0.05),且糖尿病大鼠近端结肠ICC数量随时间推移有逐渐降少的趋势.透射电镜显示糖尿病大鼠结肠ICC线粒体肿胀、空泡样变,细胞器数量明显减少.与对照组相比,糖尿病大鼠血清中可溶型SCF显著降低(6wk:0.93±0.53μg/Lvs1.87±0.92μg/L,P<0.05;8wk:0.78±0.21μg/Lvs1.76±0.94μg/L,P<0.05;10wk:0.73±0.20μg/Lvs1.82±0.96μg/L,P<0.05),而结肠组织中的膜结合型SCF无明显差异(P>0.05),且可溶型干细胞因子与ICC具有相同的变化趋势.结论:糖尿病胃肠动力障碍大鼠存在血清中可溶性干细胞因子浓度下降以及结肠组织中ICC数量减少和结构破坏,这些变化及其可能存在的序贯性调控作用可能是糖尿病出现结肠慢传输变化的基础.
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