X射线激发Cu-Cy介导的光动力对人结肠癌细胞的杀伤作用研究

来源 :中国普通外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:mzhou2009
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目的:探讨X射线激发Cu-Cy介导的光动力对人结肠癌SW620细胞的体外杀伤效应及其作用机制。方法:用不同浓度(0~100 mg/L)Cu-Cy联合或不联合低剂量X线照射处理SW620细胞后,采用CCK8法检测并光镜观察细胞的生长活性;JC-1染色检测线粒体膜电位;Annexin V FIFC/PI双染法检测细胞的凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及自噬相关蛋白LC3B、P62的表达;透射电镜观察细胞的超微结构。结果:与空白对照SW620细胞(0 mg/L Cu-Cy,无X线照射),Cu-Cy联合X线照射处理的SW620细胞生长活性明显降低,并呈一定的浓度依赖性(部分P<0.05),且细胞凋亡率明显升高、线粒体膜电位下降细胞的比例明显增加、Bax与LC3B-II蛋白表达明显升高,Bcl-2与P62蛋白表达明显降低(均P<0.05)、细胞内自噬体增多;单纯X射线照射和单加Cu-Cy处理的SW620细胞以上指标均无明显改变。结论:X线激发Cu-Cy介导的光动力能有效抑制人结肠癌SW620细胞体外生长活性,机制可能与其诱导细胞凋亡和自噬有关。 OBJECTIVE: To investigate the in vitro killing effect of Cu-Cy-mediated photodynamic therapy on human colon carcinoma SW620 cells by X-ray and its mechanism. Methods: The SW620 cells were treated with Cu-Cy with different concentrations (0-100 mg / L) with or without low-dose X-ray irradiation. The growth of SW620 cells was detected by CCK8 assay and light microscope. The mitochondrial membrane The apoptosis rate of cells was detected by Annexin V FIFC / PI double staining. The expression of Bax, Bcl-2 and LC3B, P62 were detected by Western blot. The ultrastructure of cells was observed by transmission electron microscope. Results: Compared with blank control SW620 cells (0 mg / L Cu-Cy without X-ray irradiation), the growth activity of SW620 cells treated with Cu-Cy combined with X-ray irradiation was significantly reduced and in a concentration-dependent manner ), And the apoptosis rate was significantly increased, the mitochondrial membrane potential decreased significantly increased the proportion of cells, Bax and LC3B-II protein expression was significantly increased, Bcl-2 and P62 protein was significantly decreased (all P <0.05), intracellular Autophagosome increased; X-ray irradiation and Cu-Cy alone treated SW620 cells above indicators no significant change. Conclusion: X-ray-induced Cu-Cy-mediated photodynamic therapy can effectively inhibit the growth of human colon cancer SW620 cells in vitro. The mechanism may be related to its induction of apoptosis and autophagy.
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