金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肾脏损伤的修复作用

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目的探讨金属硫蛋白(MT)对硫酸镍+重铬酸钾联合染毒小鼠肾脏损伤的修复作用。方法将72只清洁级昆明小鼠按体重随机分为6组,分设溶剂对照(生理盐水)组、MT(10.0 mg/kg)对照组、硫酸镍(2.0 mg/kg)单独染毒组、重铬酸钾(1.0 mg/kg)单独染毒组、硫酸镍(1.0 mg/kg)+重铬酸钾(0.5 mg/kg)联合染毒组和MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾+10.0mg/kgMT)组,每组12只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒21d。检测小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组和MT对照组比较,硫酸镍单独染毒组、重铬酸钾单独染毒组及硫酸镍+重铬酸钾联合染毒组血清BUN、CRE和肾组织MDA的含量均增高,肾组织SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与硫酸镍+重铬酸钾联合染毒组比较,MT保护组血清BUN、CRE和肾组织MDA的含量均降低,肾组织SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MT对硫酸镍和重铬酸钾联合染毒致小鼠肾损伤有较好的修复作用,而抗氧化作用可能是MT修复肾损伤机制之一。 Objective To investigate the effect of metallothionein (MT) on renal injury induced by nickel sulfate + potassium dichromate in mice. Methods Seventy-two Kunming mice were randomly divided into 6 groups according to body weight: control group (10.0 mg / kg) and nickel sulfate (2.0 mg / kg) (1.0 mg / kg nickel sulfate + 0.5 mg / kg) and MT protection (1.0 mg / kg nickel sulfate + 0.5 mg / kg) / kg potassium dichromate + 10.0mg / kg MT) group, each group of 12, male and female. Gavage by way of exposure, 1 times a day, continuous exposure 21d. The levels of serum urea nitrogen (BUN), creatinine (CRE) and the activity of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-Px) and malondialdehyde (MDA) The content of glutathione (GSH). Results Compared with the solvent control group and the MT control group, the serum levels of BUN, CRE and renal tissue MDA were significantly increased in the groups treated with nickel sulfate alone, potassium dichromate alone and nickel sulfate + potassium dichromate (P <0.05). Compared with the combination of nickel sulfate and potassium dichromate, the levels of BUN, CRE, and GSH in the MT group were significantly decreased The content of MDA in renal tissue was decreased, and the activities of SOD, GSH-Px and the content of GSH in renal tissue were increased, the difference was statistically significant (P <0.05). Conclusion MT has a good effect on the repair of renal injury induced by nickel sulfate and potassium dichromate in mice, and the anti-oxidative effect may be one of the mechanisms of MT repair of renal injury.
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