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[摘要] 目的 探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。 方法 构建健康成年SD大鼠4组模型（sham、IR、n-3 PUFA IR和n-6 PUFA IR），通过肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性检测缺血/再灌注的损伤程度;通过酶联免疫吸附测定促炎细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平;通过qPCR和Western blot检测TLR4/NF-κB的表达水平。 结果 与IR组相比，n-3 PUFA IR和n-6 PUFA IR组的CK、CK-MB和LDH显著降低，心肌梗死面积减少，心肌组织形态学结构改善;ELISA检测发现n-6和n-3 PUFAs处理组，TNF-α、IL-1的表达水平显著降低;TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达也显著降低。 结论 n-3 PUFA和n-6 PUFA通过TLR4/NF-κB途径抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达，从而保护心肌缺血/再灌注损伤，TLR4介导的NF-κB信号传导途径可能成为心肌缺血/再灌注损伤的新策略。
[关键词] 心肌缺血/再灌注损伤;n-3和n-6多不饱和脂肪酸;炎症因子;TLR4 /NF-κB
[中图分类号] R285
[关键词] 心肌缺血/再灌注损伤;n-3和n-6多不饱和脂肪酸;炎症因子;TLR4 /NF-κB
[中图分类号] R285