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[摘要]目的观察肝硬化患者血磷变化，探讨低磷血症对肝硬化病程及预后的影响。方法采用回顾性研究方法收集牡丹江传染病医院2008年1月至2008年12月住院的肝硬化患者共164例，其中代偿期肝硬化51例，失代偿期肝硬化60例；同时设立对照组53例，应用血生化分析仪对以上患者血清标本进行血磷检测。结果 健康对照组血磷值为1.2550±0.3289，血磷低于正常者1.9%，肝硬化代偿期组血磷值为1.0106±0.19171，血磷低于正常者17.6%，失代偿期血磷值为0.5612±0.30236，血磷低于正常者78.3%，三者有显著差异，即健康对照组＞肝硬化代偿期＞肝硬化失代偿期。
关键词：肝硬化低磷血症血磷
中图分类号：R657.3 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2010）12-0051-02
1材料与方法
1.1研究对象
抽查牡丹江市传染病医院2008年1月至2009年12月住院的肝硬化患者共111例，其中男性80例，女性31例，患者年龄18—80岁，平均年龄47.3+12.7岁。其中肝硬化代偿期53例，失代偿期51例，设健康对照组25例，平均年龄46+12.2岁，排除肝、肾疾病及内分泌等系统疾病。诊断标准按2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》执行。①代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。低磷血症的诊断标准为血清磷＜0.80mmol/L
1.2方法
1.血磷的检测取晨起空腹静脉血，分离血清，应用日产日立7180血生化自动分析仪，试剂盒购于北京九强公司，应用九强-金斯尔试剂，采用磷钼酸还原法，其实验步骤严格按试剂盒说明书上进行。
2.统计学处理对计量资料采用方差分析方法，为正态分布非齐性资料，采用Kruskal-Wallis 秩和检验，P＜0.05差异具有统计学意义。采用SSPSS11.0for windows 统计软件系统进行所得数据统计处理。
2结果
53例正常健康对照组与51例肝硬化代偿期组肝硬化代偿期组血磷值有显著性差异p﹤0.05，51例肝硬化代偿期组与60例失代偿期组血磷值有显著性差异p﹤0.05，其肝硬化代偿期组血磷值低于正常健康对照组，而肝硬化失代偿期血磷值明显低于肝硬化代偿期组。正常健康对照组血磷低于正常者为1例（1.9%），肝硬化代偿期血磷低于正常者为9例（17.6%）；失代偿期血磷低于正常者为47例（78.3%）
正常人与肝炎肝硬化代偿期、失代偿期患者血磷比较
分组 例数 血磷值 血磷低于正 血磷低于
常者例数 正常者比例
正常健康对照组 53 1.2550±0.3289 1 1.9%
肝硬化代偿期 51 1.0106±0.19171 9 17.6%
肝硬化失代偿期 60 0.5612±0.30236 47 78.3%
注：正常健康对照组与肝硬化代偿期组肝硬化代偿期组血磷值比较，*P﹤0.05，肝硬化代偿期组与失代偿期组血磷值比较，*P﹤0.05
3讨论
肝硬化是各种病因引起肝脏的弥漫性损害，使肝细胞变性坏死、纤维化，形成假小叶，并在此基础上出现一系列肝功能减退与门脉高压的临床表现。其中水、电解质紊乱是肝硬化失代偿期常见的并发症，尤其在出现腹水和其他并发症后，这种改变更明显，主要表现为：低钾、低氯、低钠、低钙、低磷、低镁血症和水电解质紊乱。
肝硬化低磷血症发生的机制考虑为：（1）肝功较差，进食少，血磷摄入不足；（2）机体处于高分解状态，磷从组织中释放并从尿中排除增多；（3）慢性肝硬化常可因小肠对钙和维生素吸收不良导致继发性甲状旁腺功能亢进、有些利尿药的应用、糖尿病等患者的低磷血症，均由于磷酸盐从肾脏排出过多所致；（4）维生素D缺乏时小肠对钙磷吸收降低；（5）肠道每天固定分泌200毫克磷从粪便中排出，肝性肠病时，不但磷吸收障碍，再加上吐泻丧失大量消化液而丢失磷，（6）肝性肾病时磷滤过率高于回收率，使肾脏过度排磷；（7）呼吸性碱中毒时，可刺激糖酵解，增加细胞内碳水化合物的磷酸化，使磷过多进入细胞内，引起低磷血症；（8）肝硬化病人每天摄入大量葡萄糖，而又缺少磷酸盐的补充，磷酸盐随着葡萄糖及高营养物质，进入细胞内特别是肌细胞内，引起血磷降低；（9）肝硬化时营养不良和毒血症，引起细胞膜的通透性异常和ATP酶的缺陷，使细胞内外磷的交换发生障碍，血清磷降低。
血磷水平可以作为疾病严重程度的指标。危重病人常同时存在水电解质紊乱 ，对血钠、 血钾比较重视 ，对血磷变化往往认识不足。事实上 ，危重病人常存在低磷血症 ，严重的低磷血症可以危及生命。本组中随着肝硬化病情的加重，血磷水平明显下降，即肝硬化组低于健康对照组，而肝硬化失代偿期血磷明显低于代偿期组。肝硬化失代偿期Chilld-Pugh分级为B.C级，预后差，而血磷明显降低，与以上报道相一致。
参考文献
[1] 中华医学会传染病与寄生虫病分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志，2000；8 （6）：324-329.
[2] 陈晓，张永宏，常德胜.肝炎肝硬化患者低钙、低镁、低磷的临床分析[J].中华实验和临床病毒学杂志，2002；16（4）344.
[3] 武淑环 王立兴重型肝炎血磷检测的临床意义[J].胃肠病学和肝病学杂志[J]. 2005，14（1）49.
关键词：肝硬化低磷血症血磷
中图分类号：R657.3 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2010）12-0051-02
1材料与方法
1.1研究对象
抽查牡丹江市传染病医院2008年1月至2009年12月住院的肝硬化患者共111例，其中男性80例，女性31例，患者年龄18—80岁，平均年龄47.3+12.7岁。其中肝硬化代偿期53例，失代偿期51例，设健康对照组25例，平均年龄46+12.2岁，排除肝、肾疾病及内分泌等系统疾病。诊断标准按2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》执行。①代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。低磷血症的诊断标准为血清磷＜0.80mmol/L
1.2方法
1.血磷的检测取晨起空腹静脉血，分离血清，应用日产日立7180血生化自动分析仪，试剂盒购于北京九强公司，应用九强-金斯尔试剂，采用磷钼酸还原法，其实验步骤严格按试剂盒说明书上进行。
2.统计学处理对计量资料采用方差分析方法，为正态分布非齐性资料，采用Kruskal-Wallis 秩和检验，P＜0.05差异具有统计学意义。采用SSPSS11.0for windows 统计软件系统进行所得数据统计处理。
2结果
53例正常健康对照组与51例肝硬化代偿期组肝硬化代偿期组血磷值有显著性差异p﹤0.05，51例肝硬化代偿期组与60例失代偿期组血磷值有显著性差异p﹤0.05，其肝硬化代偿期组血磷值低于正常健康对照组，而肝硬化失代偿期血磷值明显低于肝硬化代偿期组。正常健康对照组血磷低于正常者为1例（1.9%），肝硬化代偿期血磷低于正常者为9例（17.6%）；失代偿期血磷低于正常者为47例（78.3%）
正常人与肝炎肝硬化代偿期、失代偿期患者血磷比较
分组 例数 血磷值 血磷低于正 血磷低于
常者例数 正常者比例
正常健康对照组 53 1.2550±0.3289 1 1.9%
肝硬化代偿期 51 1.0106±0.19171 9 17.6%
肝硬化失代偿期 60 0.5612±0.30236 47 78.3%
注：正常健康对照组与肝硬化代偿期组肝硬化代偿期组血磷值比较，*P﹤0.05，肝硬化代偿期组与失代偿期组血磷值比较，*P﹤0.05
3讨论
肝硬化是各种病因引起肝脏的弥漫性损害，使肝细胞变性坏死、纤维化，形成假小叶，并在此基础上出现一系列肝功能减退与门脉高压的临床表现。其中水、电解质紊乱是肝硬化失代偿期常见的并发症，尤其在出现腹水和其他并发症后，这种改变更明显，主要表现为：低钾、低氯、低钠、低钙、低磷、低镁血症和水电解质紊乱。
肝硬化低磷血症发生的机制考虑为：（1）肝功较差，进食少，血磷摄入不足；（2）机体处于高分解状态，磷从组织中释放并从尿中排除增多；（3）慢性肝硬化常可因小肠对钙和维生素吸收不良导致继发性甲状旁腺功能亢进、有些利尿药的应用、糖尿病等患者的低磷血症，均由于磷酸盐从肾脏排出过多所致；（4）维生素D缺乏时小肠对钙磷吸收降低；（5）肠道每天固定分泌200毫克磷从粪便中排出，肝性肠病时，不但磷吸收障碍，再加上吐泻丧失大量消化液而丢失磷，（6）肝性肾病时磷滤过率高于回收率，使肾脏过度排磷；（7）呼吸性碱中毒时，可刺激糖酵解，增加细胞内碳水化合物的磷酸化，使磷过多进入细胞内，引起低磷血症；（8）肝硬化病人每天摄入大量葡萄糖，而又缺少磷酸盐的补充，磷酸盐随着葡萄糖及高营养物质，进入细胞内特别是肌细胞内，引起血磷降低；（9）肝硬化时营养不良和毒血症，引起细胞膜的通透性异常和ATP酶的缺陷，使细胞内外磷的交换发生障碍，血清磷降低。
血磷水平可以作为疾病严重程度的指标。危重病人常同时存在水电解质紊乱 ，对血钠、 血钾比较重视 ，对血磷变化往往认识不足。事实上 ，危重病人常存在低磷血症 ，严重的低磷血症可以危及生命。本组中随着肝硬化病情的加重，血磷水平明显下降，即肝硬化组低于健康对照组，而肝硬化失代偿期血磷明显低于代偿期组。肝硬化失代偿期Chilld-Pugh分级为B.C级，预后差，而血磷明显降低，与以上报道相一致。
参考文献
[1] 中华医学会传染病与寄生虫病分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志，2000；8 （6）：324-329.
[2] 陈晓，张永宏，常德胜.肝炎肝硬化患者低钙、低镁、低磷的临床分析[J].中华实验和临床病毒学杂志，2002；16（4）344.
[3] 武淑环 王立兴重型肝炎血磷检测的临床意义[J].胃肠病学和肝病学杂志[J]. 2005，14（1）49.