论文部分内容阅读
摘要目的:观察环磷腺苷注射液对急性病毒性心肌炎患者症状、体征、心电图、心肌酶学指标、肌钙蛋白(cTnT)及胸片和(或)超声心动图的影响。方法:选择急性病毒性心肌炎患者62例,随机分为治疗组和对照组,均给予基础营养心肌治疗,治疗组在此基础上加用环磷腺苷注射液治疗。结果:治疗组在缩短病程、提高疗效、改善心肌代谢方面优于对照组(P<0.05)。结论:环磷腺苷注射液治疗急性病毒性心肌炎,可缩短病程,提高疗效,改善预后。
关键词急性病毒性心肌炎环磷腺苷注射液改善心肌代谢
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.019
资料与方法
2007～2009年收治急性病毒性心肌炎患者62例,随机分为两组:治疗组32例,男18例,女14例;年龄14～41岁,平均28岁;发病前有明确的病毒感染史者31例。对照组30例,男17例,女13例;年龄15～40岁,平均29岁;发病前有明确的病毒感染史者27例。
辅助检查:治疗组的静息心电图示17例窦性心动过速,21例室性早搏,8例房性早搏,5例室上性心动过速,1例室性心动过速,4例患者的心电图表现为P-R间期延长,3例表现为Ⅱ度房室传导阻滞,17例患者心电图有ST-T段缺血改变,胸片或心脏超声示心脏扩大5例,心功能Ⅱ～Ⅲ级;心肌酶学指标和cTnT指标:CK-MB、LDH、AST升高28例,cTnT升高22例。对照组的静息心电图示18例患者心电图表现为窦性心动过速,17例患者有室性早搏,7例房性早搏,5例室上性心动过速,3例室性心动过速,5例患者的心电图表现为P-R间期延长,3例表现为Ⅱ度房室传导阻滞,15例患者心电图有ST-T段缺血改变,胸片或心脏超声示心脏扩大4例,心功能Ⅱ～Ⅲ级;心肌酶学指标和cTnT指标:CK-MB、LDH、AST升高25例,cTnT升高20例。
治疗方法:对照组采用传统营养心肌方法,主要为卧床休息,口服维生素C、辅酶Q10胶囊,静滴黄芪注射液和极化液;治疗组在此基础上加用环磷腺苷注射液80mg/日,加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注,疗程21天。
临床观察指标:观察两组治疗前后主要症状如胸闷、胸痛、心悸、乏力等的变化;观察静息心电图改变,胸片和(或)超声心动图检查心脏大小及心功能;观察心肌酶学指标、cTnT的变化。
疗效判断标准:①显效:症状全无,静息心电图异常消失,心脏扩大消失,心肌酶学指标及cTnT恢复正常;②有效:症状好转或时有时无,疗程结束时静息心电图异常,心脏扩大,心肌酶学指标及cTnT好转;③无效:症状经常出现或加重,心脏扩大,心肌酶学指标及cTnT好转。
统计学方法:计量治疗数据以X±S表示,两均数间比较采用t检验,配对资料采用卡方检验。
结果
两组患者疗效情况:治疗组患者显效22例,有效9例,总有效率96.87%;对照组显效15例,有效10例,总有效率76.66%,两组患者总有效率比较差异有统计学意义(P<005)。两组患者疗效比较,见表1。
主要临床表现改善比较:两组治疗后主要临床表现均明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组胸闷、胸痛、心悸和早搏的消失率显著高于对照组(P<0.05),见表2。
心电图改变:治疗组及对照组治疗后较治疗前有明显改善。
心脏扩大及心功能改变:治疗组治疗后仅1例心脏扩大但较前好转;对照组治疗后3例仍有心脏扩大,心功能Ⅱ级,1例恢复正常。
心肌酶学指标及cTnT变化,见表3。
不良反应:两组无明显不良反应。
讨论
急性病毒性心肌炎是指在病毒的直接作用下,包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害;病毒介导的免疫损伤作用,主要是T细胞免疫;以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤[1]。这些均可损害心脏功能和结构。病毒性心肌炎目前无特异性治疗,主要是清除氧自由基、抗病毒治疗,应用免疫调节剂及改善心肌代谢,积极对症支持治疗,必要时应用肾上腺皮质激素。用环磷腺苷、维生素C等药可起辅助治疗作用[2]。环磷腺苷具有营养心肌、改善心肌代谢的作用,是细胞内参与调节物质代谢和生物学功能的重要物质。在细胞内可直接或间接激活一系列蛋白激酶,促进钙离子内流,增强磷酸化作用,调节细胞组织及生物学功能。本研究表明,在传统营养心肌的基础上加用环磷腺苷注射液能缩短患者病程、提高疗效,改善患者的预后。
表2两组主要临床表现消失情况比较(例)
参考文献
1陆再英,钟南山,主编.内科学.北京:人民卫生出版社,2008:344.
2陈灏珠,林果为,主编.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2009:1621.
关键词急性病毒性心肌炎环磷腺苷注射液改善心肌代谢
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.11.019
资料与方法
2007～2009年收治急性病毒性心肌炎患者62例,随机分为两组:治疗组32例,男18例,女14例;年龄14～41岁,平均28岁;发病前有明确的病毒感染史者31例。对照组30例,男17例,女13例;年龄15～40岁,平均29岁;发病前有明确的病毒感染史者27例。
辅助检查:治疗组的静息心电图示17例窦性心动过速,21例室性早搏,8例房性早搏,5例室上性心动过速,1例室性心动过速,4例患者的心电图表现为P-R间期延长,3例表现为Ⅱ度房室传导阻滞,17例患者心电图有ST-T段缺血改变,胸片或心脏超声示心脏扩大5例,心功能Ⅱ～Ⅲ级;心肌酶学指标和cTnT指标:CK-MB、LDH、AST升高28例,cTnT升高22例。对照组的静息心电图示18例患者心电图表现为窦性心动过速,17例患者有室性早搏,7例房性早搏,5例室上性心动过速,3例室性心动过速,5例患者的心电图表现为P-R间期延长,3例表现为Ⅱ度房室传导阻滞,15例患者心电图有ST-T段缺血改变,胸片或心脏超声示心脏扩大4例,心功能Ⅱ～Ⅲ级;心肌酶学指标和cTnT指标:CK-MB、LDH、AST升高25例,cTnT升高20例。
治疗方法:对照组采用传统营养心肌方法,主要为卧床休息,口服维生素C、辅酶Q10胶囊,静滴黄芪注射液和极化液;治疗组在此基础上加用环磷腺苷注射液80mg/日,加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注,疗程21天。
临床观察指标:观察两组治疗前后主要症状如胸闷、胸痛、心悸、乏力等的变化;观察静息心电图改变,胸片和(或)超声心动图检查心脏大小及心功能;观察心肌酶学指标、cTnT的变化。
疗效判断标准:①显效:症状全无,静息心电图异常消失,心脏扩大消失,心肌酶学指标及cTnT恢复正常;②有效:症状好转或时有时无,疗程结束时静息心电图异常,心脏扩大,心肌酶学指标及cTnT好转;③无效:症状经常出现或加重,心脏扩大,心肌酶学指标及cTnT好转。
统计学方法:计量治疗数据以X±S表示,两均数间比较采用t检验,配对资料采用卡方检验。
结果
两组患者疗效情况:治疗组患者显效22例,有效9例,总有效率96.87%;对照组显效15例,有效10例,总有效率76.66%,两组患者总有效率比较差异有统计学意义(P<005)。两组患者疗效比较,见表1。
主要临床表现改善比较:两组治疗后主要临床表现均明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组胸闷、胸痛、心悸和早搏的消失率显著高于对照组(P<0.05),见表2。
心电图改变:治疗组及对照组治疗后较治疗前有明显改善。
心脏扩大及心功能改变:治疗组治疗后仅1例心脏扩大但较前好转;对照组治疗后3例仍有心脏扩大,心功能Ⅱ级,1例恢复正常。
心肌酶学指标及cTnT变化,见表3。
不良反应:两组无明显不良反应。
讨论
急性病毒性心肌炎是指在病毒的直接作用下,包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害;病毒介导的免疫损伤作用,主要是T细胞免疫;以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤[1]。这些均可损害心脏功能和结构。病毒性心肌炎目前无特异性治疗,主要是清除氧自由基、抗病毒治疗,应用免疫调节剂及改善心肌代谢,积极对症支持治疗,必要时应用肾上腺皮质激素。用环磷腺苷、维生素C等药可起辅助治疗作用[2]。环磷腺苷具有营养心肌、改善心肌代谢的作用,是细胞内参与调节物质代谢和生物学功能的重要物质。在细胞内可直接或间接激活一系列蛋白激酶,促进钙离子内流,增强磷酸化作用,调节细胞组织及生物学功能。本研究表明,在传统营养心肌的基础上加用环磷腺苷注射液能缩短患者病程、提高疗效,改善患者的预后。
表2两组主要临床表现消失情况比较(例)
参考文献
1陆再英,钟南山,主编.内科学.北京:人民卫生出版社,2008:344.
2陈灏珠,林果为,主编.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2009:1621.