【摘 要】
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目的 观察前列腺素E2(PGE2)在受到流体剪应力(FSS)加载后的MC3T3-E1成骨细胞株中对微丝强度的调控作用,并且探讨相关机制.方法 使用荧光标记法对经过FSS加载以及空白试剂、16,16-二甲基前列腺素E2(dmPGE2)、dmPGE2+蛋白激酶A肽抑制剂(PKI)、8溴-环单磷酸腺苷(8Br-cAMP)、8Br-cAMP+ PKI处理后的MC3T3-E1细胞中微丝进行染色处理;并通过图
【机 构】
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目的 观察前列腺素E2(PGE2)在受到流体剪应力(FSS)加载后的MC3T3-E1成骨细胞株中对微丝强度的调控作用,并且探讨相关机制.方法 使用荧光标记法对经过FSS加载以及空白试剂、16,16-二甲基前列腺素E2(dmPGE2)、dmPGE2+蛋白激酶A肽抑制剂(PKI)、8溴-环单磷酸腺苷(8Br-cAMP)、8Br-cAMP+ PKI处理后的MC3T3-E1细胞中微丝进行染色处理;并通过图像处理软件(Volocity)对细胞中连续微丝的比例进行量化,检测dmPGE2对细胞中微丝强度的调控作用以及蛋白激酶A(PKA)信号通路的参与作用.结果 相对于空白对照组,dmPGE2显著降低了FSS加载后MC3T3-E1细胞中的微丝的强度.PKA信号通路的激活剂8Br-cAMP在一定程度上模拟了dmPGE2对微丝的作用;PKA信号通路阻滞剂PKI削弱了dmPGE2的作用.结论 dmPGE2能够促进FSS加载后MC3T3-E1细胞中微丝强度向静态水平的恢复;并且发现PKA信号通路参与此调控过程。
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