探讨犬体外循环心肌缺血再灌注(CPB-MIR)过程中脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的表达及意义。
方法采用随机数字表法将24条成年杂种犬(贵州医科大学动物中心提供)分为4组，每组6只，对照组为空白对照；模型组、激动剂组和抑制剂组均实施CPB-MIR，激动剂组和抑制剂组分别用FAT/CD36激动剂和抑制剂干预。在实施CPB-MIR 15 min后，检测血液中胰岛素抵抗指数(IRI)、游离脂肪酸(FFA)摄取率、心肌组织中长链酯酰辅酶A(LCACoA)浓度及FAT/CD36的表达，记录心脏血流动力学指标的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析法。
结果在犬CPB-MIR 15 min后，各组犬IRI、FFA净摄取率、LCACoA和FAT/CD36 mRNA组间差异明显(F＝56.243、14.917、39.545、27.499，P<0.01)，差异有统计学意义，并且以上指标均呈现出激动剂组[20.18±2.38、(38.92±3.69)%、(9.91±1.19) nmol/g、2.13±0.17]高于模型组[15.93±2.01、(33.28±5.18)%、(7.56±0.39) nmol/g、1.70±0.14]，模型组高于抑制剂组[9.73±2.04、(26.57±4.39)%、(6.45±0.57) nmol/g、1.51±0.15]，抑制剂组高于对照组[1.61±0.14、(18.16±2.14)%、(3.85±0.14) nmol/g、1.11±0.09]的趋势。各组犬左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt max)组间差异明显(F＝31.907、50.211、47.510、66.107，P<0.01)，差异有统计学意义，LVSP和±dp/dt max呈现出对照组[(139.88±11.71)、(3.43±0.49)、(-2.61±0.25) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]高于抑制剂组[(90.41±7.14)、(1.67±0.20)、(-1.04±0.18) mmHg]，抑制剂组高于模型组[(77.50±8.30)、(1.21±0.18)、(-0.78±0.10) mmHg]，模型组高于激动剂组[(60.59±13.45)、(0.91±0.09)、(-0.53±0.16) mmHg]的趋势。LVEDP呈现出激动剂组[(39.12±5.51) mmHg]高于模型组[(31.72±3.64) mmHg]，模型组高于抑制剂组[(25.15±2.46) mmHg]，抑制剂组高于对照组[(5.42±0.53) mmHg]的趋势。
结论在犬CPB-MIR过程中，调控FAT/CD36的表达可调节脂肪酸代谢紊乱、心肌胰岛素抵抗和心功能，表明FAT/CD36是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。