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交感传出和前列腺素（ＰＧｓ）在周围神经不全损伤和炎症所引起的痛过敏中起重要作用，它们对糖尿病性痛过敏的影响尚不清楚。本工作先给大鼠腹腔注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁交感节后神经元（ＳＰＧＮＳ）末梢后，再给予链脲佐菌素（ＳＴＺ）以建立６－ＯＨＤＡ糖尿病大鼠模型，在连续４周的观察中这组大鼠伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）和甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）没有明显变化，而糖尿病组大鼠的痛阈显著降低，并伴有痛过敏。皮内注射ＮＡ可使糖尿病痛过敏大鼠的ＮＰＷＴ显著降低，酚妥拉明或育亨宾能使它们的ＮＰＷＴ明显升高，而哌唑嗪则不影响其ＮＰＷＴ。去甲肾上腺素（ＮＡ）和酚妥拉明不影响对照组大鼠的ＮＰＷＴ。给６－ＯＨＤＡ糖尿病组大鼠皮内注射ＮＡ或酚妥拉明都不能明显改变大鼠的ＮＰＷＴ。ＰＧＥ１，ＰＧＥ２和ＰＧＤ２能使对照组和糖尿病组大鼠的ＮＰＷＴ均明显降低、结果提示，ＳＰＧＮｓ末梢参与糖尿病大鼠的痛过敏，ＮＡ作用于ＳＰＧＮｓ末梢的突触前α２－受体，刺激ＳＰＧＮｓ末梢合成和释放ＰＧｓ增多，后者作用于初级传入伤害感受器，引起大鼠产生痛过敏。