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目的 观察超极化停搏（超极化停搏）对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2（PLA2）和ATPase活性的影响，评价其对心肌的保护作用，并初步探讨其可能的作用机制。方法 在猫体外循环模型的基础上。比较超极化停搏组和去极化停搏组体外循环中心肌组织PLA，及Na^＋K^＋-ATPase．Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性。结果 超极化停搏处理组可明显减轻体外循环中缺血再灌注导致的PLA，活性升高和ATPase活性下降。结论 超极化停搏可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca^2＋超载及