【摘 要】
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目的：研究胡桃醌诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制.
方法：噻唑蓝法检测胡桃醌对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率以活性氧(ROS)水平;Western b
【机 构】
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哈尔滨商业大学,国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心哈尔滨150076;哈尔滨商业大学,药物研究所博士后科研工作站哈尔滨150076哈尔滨商业大学,药学院,哈尔滨150076哈尔滨商业大学,国家教育部
【出 处】
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“海上丝绸之路”沿线国家传统药物研讨会
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目的：研究胡桃醌诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制.
方法：噻唑蓝法检测胡桃醌对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率以活性氧(ROS)水平;Western blot检测JNK,p-JNK,p38,p-p38和caspase-3蛋白表达情况.各实验均设胡桃醌联合活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸组,以阐明活性氧在胡桃醌诱导SGC-7901细胞凋亡中的作用.
结果：胡桃醌能明显抑制SGC-7901细胞的增殖,72h的lC50为24.16μmol·L-1,联合N-乙酰半胱氨酸后IC50上升到36.91μmol·L-1.胡桃醌作用24h,5～20μmol·L-1各组细胞随着药物浓度的升高,凋亡率逐渐升高,各组联合应用N-乙酰半胱氨酸后凋亡率均有所下降,其中20μnol·L-1组凋亡率由32.06％下降到11.56％.胡桃醌作用24h,细胞内活性氧水平升高、线粒体膜电位降低,N-乙酰半胱氨酸的加入对此有一定程度的拮抗作用.胡桃醌作用48h,能上调p-P38、p-JNK和caspase-3蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸对此有一定的抑制作用.各给药组P38和JNK蛋白表达并无明显变化.
结论：胡桃醌通过活性氧介导的JNK、p38信号通路诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡.
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