新生儿呼吸窘迫综合征的临床分析

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  【摘要】 目的 总结分析NRDS(neonatal respiratory distress syndrome,新生儿呼吸窘迫综合征)的临床特点、高危因素、治疗及转归情况。方法 选择2010年6月——2012年11月期间我院产科监护病房收治的50例发生新生儿呼吸窘迫综合征患儿(NRDS组)为研究对象,另选取50例正常新生儿作为对照组,NRDS组50例新生儿呼吸窘迫综合征患儿再依据孕周情况分为早产儿组36例、足月儿组14例,分析比较入组患儿的临床资料,总结NRDS的临床特点、高危因素以及治疗转归情况。结果 NRDS患儿的临床特点表现为呼吸窘迫、窒息、低氧血症等,主要高危因素包括男性、宫内窘迫、宫内窒息以及剖宫产等,早产儿比例较高,且早产儿胸片级数高于足月产儿,Apgar评分低于足月产儿,差异显著(P<0.05)。结论 新生儿窘迫综合征患儿预后受多种因素影响,临床需警惕其高危因素,积极采取措施改善预后。
  【关键词】 新生儿呼吸窘迫综合征;临床特点;高危因素;治疗转归
  文章编号:1004-7484(2013)-12-7058-02
  新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)指新生儿出生后已有了短暂的自然呼吸,继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭[1]。其主要病变为肺内形成透明膜,因此又称肺透明膜病。由于缺乏肺表面活性物质,呼气末肺泡萎陷,导致出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭[2]。主要见于早产儿,且胎龄越小发病率越高。此外,糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴、多胎、宫内窘迫或窒息的新生儿NRDS的发生率也较高。通常并发有气漏、氧中毒、恢复期的动脉导管开放等并发症[3]。新生儿呼吸窘迫综合征严重威胁到婴儿生命健康,探讨其临床特点、高危因素以及治疗转归具有重要意义,现将我院产科收治的发生呼吸窘迫的新生儿资料详细分析总结报道如下:
  1 资料与方法
  1.1 一般资料 选择2010年6月——2012年11月期间我院产科监护病房收治的50例发生新生儿呼吸窘迫综合征患儿(NRDS组)为研究对象,另选取50例正常新生儿作为对照组,NRDS组50例新生儿呼吸窘迫综合征患儿再依据孕周情况分为早产儿组(孕周≤35周)36例、足月儿组(孕周>35周)14例。NRDS组:男性28例,女性22例;出生30min-6天;出生体重1.8-3.5kg,平均(2.6±1.5)kg。对照组:男性26例,女性24例;出生30min-5天;出生体重1.7-3.2kg,平均(2.5±1.3)kg。两组新生儿一般资料无显著差异(P>0.05),具有可比性。
  1.2 NRDS诊断标准 ①出生后12h内出现呼吸困难且进行性加重,伴有呻吟、呼吸不规则或呼吸暂停,面色灰白或发绀;②X线胸片提示有典型特征性改变,排除羊水或胎粪吸入综合征、新生儿湿肺和膈疝、β溶血性链球菌肺炎。其中X线典型表现分为4级:Ⅰ级:肺部呈小点状或网状影;Ⅱ级:肺部呈较大密集点状或网状影,伴有支气管充气征;Ⅲ级:肺部磨毛玻璃样变化,横隔与心缘模糊,支气管有明显充气征;Ⅳ级:肺部变白,呈典型“白肺”,心影模糊,支气管充气征不明显[4]
  1.3 治疗方法 ①机械通气:使用经鼻呼吸道正压通气或有创性机械通气,呼吸机模式设置为同步间歇通气SIMV+PSV(压力支持通气),PaO2在50-60mmHg,动脉血氧浓度在84-94mmHg,pH大于7.2;②积极控制和治疗原发病及感染,纠正酸中毒;③在辅助通气情况下使用PS(肺表面活性物质)代替补充治疗,注射用的牛肺表面活性剂混悬于0.9%NaCl溶液中加热至37℃,在呼吸道清理干净后经气管注入患儿肺内,一般剂量为200mg/kg。
  1.4 统计学方法 采用SPSS17.0计量软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差(χ±s)表示,计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,差异在P<0.05时差异显著。
  2 结 果
  2.1 NRDS组患儿临床特点 50例NRDS患儿主要临床特点表现为:①在肺炎感染或窒息后2-24h发病;②36例(72.00%)患儿出现头罩供氧青紫、难以纠正的低氧血症以及呼吸困难症状;4例(8.00%)PaO2小于50mmHg,PaCO2小于35mmHg;8例PaO2小于50mmHg,PaCO2在36-45mmHg;6例PaO2小于50mmHg,PaCO2在46-60mmHg;③PA-ADOZ(肺泡氧分压差)平均值(42.89±12.55)mmHg;④PaO2/FiO2平均值(93.18±31.21)mmHg;⑤胸部X线特点:所有患儿均有“白肺”表现,双肺密度增高、心影模糊,其中18例(36.00%)可见支气管充气征,16例(32.00%)可见肺弥漫性浸润影,且肺部纹理变粗变多;⑥11例并发蛛网膜下腔出血,7例并发缺氧缺血性脑病。
  2.2 NRDS发病的高危因素分析 NRDS组患儿男性比例、宫内窘迫、出生窒息及剖宫产率均明显高于对照组,且差异显著(P<0.05),见表1。
  3 讨 论
  NRDS是常见的新生儿死亡原因之一,又可以称为新生儿肺透明膜病(HMD),这类患儿主要发病原因是由于肺上皮细胞未发育成熟、出生后短时间内表面活性物质(PS)生成缓慢,不能满足机体呼吸需求,引发肺顺应性下降而致病,其中早产儿和剖宫产儿发病风险较高[5]。相关研究表明,新生儿发生呼吸窘迫综合征的相关因素不但与肺泡表面活性物质缺乏有关,同时还受到肺泡表面活性物质蛋白B基因多态性和体液免疫等因素的影响。
  发生呼吸窘迫综合征的患婴刚出生时哭声可以正常,6-12小时内出现呼吸困难,逐渐加重伴呻吟,呼吸不规则,间有呼吸暂停面色因缺氧变得灰白或青灰,发生右向左分流后青紫明显,供氧不能使之减轻缺氧,重者四肢肌张力低下[6]。NRDS主要体征为鼻翼搧动,胸廓开始隆起以后肺不张加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显吸气时胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端最明显肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿罗音[7]。本组研究发现新生儿主要临床表现为呼吸困难、严重低氧血症、胸部X线表现为“白肺”等,统计还发现NRDS患儿组的男性比例、宫内窘迫、宫内窒息及剖宫产率均明显高于正常新生儿对照组,且差异显著(P<0.05)。在进行NRDS诊断过程中,患者胸片表现出演变的特征性,可在患者早期进行胸部X线摄片,不同患病程度的患儿肺萎缩程度和范围则有不同,对于轻度患者,肺野透光度稍微下降,但心影轮廓清楚,无明显支气管充气症状;而中度患者则肺野透光度继续下降,心影轮廓清楚但是肺底出现支气管充气症状;重度患者肺泡几乎全部萎陷,肺野密度增高呈“白肺”表现。支气管充气症状主要是由于患者正常肺泡出现一定萎缩而导致患者稀奇过程中,气体不能进入萎缩的肺泡而滞留在小气道内而出现充气扩张的表现,该症状可以作为X线诊断NRDS的重要表现。文章中患儿胸部X线特点表现为:所有患儿均有“白肺”表现,双肺密度增高、心影模糊,其中18例(36.00%)可见支气管充气征,16例(32.00%)可见肺弥漫性浸润影,且肺部纹理变粗变多;NRDS多发生于男性新生儿及早产儿[8],本组NRDS患儿男性比例达76.00%,早产儿比例达到72.00%。同时早产儿NRDS病情相对严重,胸片级数明显高于足月产儿,且Apgar评分明显低于足月产儿(P<0.05)。临床治疗分3部分:①一般治疗:保温、监测生命体征(体温、呼吸、心率、血压和血气等)、保证液体和营养供给、纠正酸中毒、关闭动脉导管、抗生素治疗等[9];②氧療和辅助通气,目前机械通气已经成为治疗NRDS的主要临床技术,尤其在临床上采用高频振荡通气技术可以显著降低患儿的病死率。③PS替代疗法:PS替代疗法即所说的表面活性物质替代法,表面活性物质主要有,天然制剂、人工合成制剂以及混合制剂三种材料,替代的表面活性物质可以有效降低肺泡表面张力,改善肺部通气和肺内血流供应,防止肺水肿和维持肺泡通透性的功能。其中天然制剂是最为理想的替代材料,含有磷脂酞甘油、脂类以及蛋白质等成分,可以通过雾化吸入或者是气管进行直接注入等方式。在患者一旦确诊后应尽早使用,可经气管插管,分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内,每次注入后应用复苏囊加压通气1-2分钟。PS可明显降低NRDS病死率及气胸发生率,同时可改善肺顺应性和通换气功能,降低呼吸机参数,PS目前已常规用于预防或治疗NRDS[10]。本组50例NRDS患儿在经过相应的治疗后,患儿总治愈率达到84.00%。   综上所述,临床应警惕新生儿发生呼吸困难,严密监测围产期新生儿的生命体征,部分高危产妇必要时要在产前积极应用肾上腺皮质激素,预防NRDS的发生,做到早期诊断,尽早治疗,积极改善NRDS患儿预后,提高新生儿出生质量。
  参考文献
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