【摘 要】
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）激动剂苯扎贝特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制。方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注（MCAO）模型,观察苯扎贝特对脑梗死
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目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）激动剂苯扎贝特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制。方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注（MCAO）模型,观察苯扎贝特对脑梗死大鼠神经功能影响,免疫组化法观察低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达。结果脑缺血再灌注损伤后模型组和苯扎贝特干预组均出现不同程度的神经行为功能异常,与模型组相比苯扎贝特能够显著降低神经功能缺损,促进HIF-1α、VEGF的表达（P〈0.05）。结论苯扎贝特可增加HIF-1α、VEGF的表达,从而对缺血
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