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采用Langendorff非作功非循环式离体心脏灌流技术,造成大鼠心肌缺血和再灌注损伤模型。以组蛋白为底物,通过测定^32P由(r-^32P)ATP中掺入组蛋白的放射性强度计算蛋白激酶C活性,细胞浆PKC活性,在缺血和再灌注期间与对照组相比均无显著差异。细胞膜PKC活性则随缺血时间的延续依次显著增高,分别为对照组的1.63(缺血15分钟)、1.88倍(缺血30分钟)、2.18倍(缺血45分钟)和1