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脑血栓形成长期被认为是缺血性卒中的主要原因，但随着诊断学的进展，这一传统观念正受到挑战。文章介绍了卒中的病因学，脑微栓塞和微栓子的概念，指出微栓子造成的无症状微损害随着时间的延长可导致痴呆症状。
急性缺血性卒中的病理生理学：脑栓塞的新概念
【摘 要】
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脑血栓形成长期被认为是缺血性卒中的主要原因，但随着诊断学的进展，这一传统观念正受到挑战。文章介绍了卒中的病因学，脑微栓塞和微栓子的概念，指出微栓子造成的无症状微损害随着时间的延长可导致痴呆症状。
【机 构】
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第一军医大学珠江医院神经内科（510282）,第一军医大学珠江医院神经内科（510282）（现在广州空军医院神经内科（510602））,第一军医大学珠江医院神经内科（510282）
【出 处】
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国际脑血管病杂志
【发表日期】
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1998年06期
其他文献
脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的致死率和致残率均较高。治疗脑血管痉挛的几种方法：血管内球囊扩张术、动脉内灌注罂粟碱、脑池内血块清除及池内注入t-PA等是近10年来的新发展。
动脉粥样硬化多累及全身大、中型动脉，如主动脉、颈动脉和冠状动脉等。颈动脉粥样硬化的程度随冠状动脉及主动脉粥样硬化程度的增加而增加。动脉粥样硬化具有一致性。
载脂蛋白E基因多态性在甘油三酯丰富的脂蛋白代谢和调节血浆胆固醇水平中担当着重要角色。目前已发现，载脂蛋白E的ε4等位基因可以促进动脉粥样硬化和冠心病的发生。但是，它在脑血管疾病中的作用尚不肯定。近年来国外在这方面的研究与探讨尚无定论，有些研究结论甚至是相反的，仍需进一步研究。
急性脑血管疾病后常发生高血糖。高血糖可提高脑组织内葡萄糖浓度，通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血脑组织ATP的恢复、减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。原因是中线结构受刺激和应激反应造成的皮质醇、生长素、胰高血糖素的升高和T3降低。
近年来，对青年缺血性卒中的病因研究取得了许多进展。血液异常占青年缺血性卒中的1%～25%，有关这方面的研究结果显示，蛋白C、蛋白S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、抗磷脂抗体阳性及脂蛋白（a）增高等，有可能参与缺血性卒中的发病机制。对此进行积极探讨，对预防和治疗青年缺血性卒中是很有意义的。
以微弹簧圈（MC）栓塞颅内动脉瘤（AN）是80年代末问世的血管内介入技术，它能在栓塞AN的同时保持载瘤动脉的通畅。其远期疗效尚不能确定，在目前尚不能全面取代手术。提高宽颈和巨大的AN的栓塞率，降低再出血和并发症的发生率仍是今后研究的重点。
多种血液病包括血细胞疾病、原发或继发的凝血和纤溶系统功能障碍等，可导致缺血性卒中，在病因暂不明的青年卒中病人中更为常见。文章对一些血液病伴发的缺血性卒中的发病机制和治疗进展的综述在一定程度上为卒中诊断、治疗和预防提供了新思路。