【摘 要】
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心肌缺血再灌注(I/R)可进一步导致心肌细胞的凋亡和坏死.越来越多的证据表明,microRNA (miRNA)参与了与心肌I/R相关的病理和生理过程.本研究旨在考察microRNA-26b-5p (miR-26
【机 构】
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重庆市急救医疗中心,重庆,4000014
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心肌缺血再灌注(I/R)可进一步导致心肌细胞的凋亡和坏死.越来越多的证据表明,microRNA (miRNA)参与了与心肌I/R相关的病理和生理过程.本研究旨在考察microRNA-26b-5p (miR-26b-5p)表达水平与心肌梗死和细胞凋亡的相关性.本研究建立了小鼠心肌I/R模型和缺氧/复氧(H/R)心肌细胞模型(H9C2细胞),检测了miR-26b-5p在I/R小鼠心肌组织和H/R心肌细胞中的表达,并分析了上调miR-26b-5p的表达在体内和体外对心肌细胞凋亡的影响及机制.研究显示,在H/R H9C2细胞和I/R小鼠模型心肌组织中miR-26b-5p的表达水平明显降低.miR-26b-5p的过表达减轻了I/R小鼠模型心肌损伤,并在体内和体外抑制了心肌细胞凋亡.此外,丝裂原活化蛋白激酶6 (MAPK6)为miR-26b-5p的直接靶标,miR-26b-5p负调节MAPK6的表达.在H/R H9C2细胞中,MAPK6的上调抑制了miR-26b-5p对心肌细胞的保护作用.研究结果表明,miR-26b-5p通过靶向MAPK6抑制心肌细胞凋亡,从而发挥心脏保护作用.
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