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周围神经损伤会带来肌肉失神经性萎缩，我们通过前期研究已证实低频电针能有效促进失神经支配的萎缩肌肉形态和功能恢复。由于失神经性肌肉萎缩过程中必然发生自噬来保证肌细胞在营养不足的情况下存活，故我们认为，探索自噬在电针治疗神经损伤和肌肉萎缩中的具体作用及其可能机制，具有重要的研究价值。因此，前期基础上，我们将100只无菌级Wistar 雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针联合自噬抑制剂3-MA 组，每组各25只通过手术造成大鼠实验性坐骨神经钳夹伤模型，采用电针治疗、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)干预等措施，术后第1、2、7、28天取材进行大鼠腓肠肌组织学观察和腓肠肌肌细胞截面积的测算。