观察肝素对脂多糖（LPS）刺激肾脏微血管内皮细胞（RMVECs）形态学改变及一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）表达的影响。
方法采用三步梯度筛网法原代培养大鼠RMVECs，取长势优异的3~4代细胞进行实验，并分为空白对照组、10 mg/L LPS处理组和2.5、5、10 kU/L肝素预处理组（LPS刺激前0.5 h给予相应剂量肝素干预）。透射电镜下观察LPS刺激24 h细胞形态学改变；于LPS刺激5、15、30、45 min采用免疫荧光法检测RMVECs内ROS表达；采用硝酸还原酶法检测RMVECs内NO生成情况。
结果①空白对照组RMVECs细胞膜完整，细胞内线粒体和内质网清晰可见，核膜完整，核仁明显。LPS刺激24 h后，RMVECs细胞器空泡变性明显，以线粒体为主，且细胞膜产生大量微粒体。经10 kU/L肝素预处理后，细胞器空泡变性明显减轻，细胞膜形态稳定。② LPS刺激5 min即可在RMVECs细胞内检测到ROS表达和NO生成明显增加，并随时间延长逐渐增加，ROS表达30 min达峰值，NO生成45 min达峰值，与空白对照组同期比较差异均有统计学意义〔30 min ROS（平均荧光值）：76.2±5.8比1.5±0.1，45 min NO（μmol/L）：70.3±8.6比1.8±0.1，均P<0.01〕。随肝素剂量增加，预处理RMVECs后细胞内ROS表达及NO生成逐渐减少，以10 kU/L作用最明显，与LPS处理组同期比较差异均有统计学意义〔30 min ROS（平均荧光值）：16.8±1.7比76.2±5.8，45 min NO（μmol/L）：11.8±8.6比70.3±8.6，均P<0.01〕。
结论肝素可通过下调LPS诱导的NO、ROS表达和稳定细胞形态发挥保护肾脏内皮细胞的作用，以10 kU/L作用最明显。