【摘 要】
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目的研究JAK激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路的阻断剂AG490对大鼠脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法用健康SD大鼠制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,
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目的研究JAK激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路的阻断剂AG490对大鼠脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法用健康SD大鼠制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为四组:MCAO组、假手术组、高剂量AG490干预组和低剂量AG490干预组。MCAO组采用左侧颈外动脉插栓法造模;假手术组不插栓,结扎并剪断左侧颈外动脉,夹闭左侧颈总动脉1 h后撤动脉夹,缝皮;高剂量AG490干预组和低剂量AG490干预组在造模成功后1 h分别给予腹腔注射6、3 mg/kg AG490,MCAO组和假手术组给予等量生理盐水。动物麻醉清醒后6、12、24 h,应用神经功能行为学评分评价脑缺血损伤程度;动物麻醉清醒后24 h用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色技术检测脑组织梗死范围,ELISA法检测脑组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果大鼠麻醉清醒后24 h,与假手术组比较,MCAO组、高剂量AG490干预组和低剂量AG490干预组神经功能行为学评分、TNF-α和IL-1β水平高,脑组织梗死范围大(P<0.05或<0.01);与MGAO组比较,高剂量AG490干预组、低剂量AG490干预组神经功能行为学评分低,TNF-α、IL-1β水平低,脑组织梗死范围小(P均<0.01)。结论 AG490对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其作用是通过抑制JAK/STAT信号传导通路、减轻炎症反应实现的。
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