观察微小RNA-181和输入蛋白α3在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤模型中的表达水平，并探讨微小RNA-181对血管内皮细胞损伤的作用及机制。
方法培养人静脉血管内皮细胞株CRL-1730，并通过加入ox-LDL构建血管内皮细胞损伤模型。将细胞分为对照组(加入双蒸水)、低剂量组(加入10 μg/ml ox-LDL)和高剂量组(加入20 μg/ml ox-LDL)，分别检测各组细胞活性及白细胞介素-6(IL-6)、微小RNA-181、输入蛋白α3和核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达水平。另外，将低剂量组细胞进一步分为微小RNA-181模拟物组(转染微小RNA-181模拟物)和模拟物对照组(转染微小RNA-181模拟物对照)，观察微小RNA-181过表达对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤模型中细胞活性及微小RNA-181、输入蛋白α3和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平的影响。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活性；分别采用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞中IL-6、微小RNA-181、输入蛋白α3和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平。
结果(1)低剂量组和高剂量组的细胞活性分别为0.207±0.012和0.204±0.007，均低于对照组的0.323±0.018(P均<0.01)。低剂量组和高剂量组IL-6的mRNA相对表达水平分别为1.24±0.16和1.36±0.23，均高于对照组的0.22±0.03(P均<0.01)。低剂量组和高剂量组微小RNA-181的mRNA相对表达水平分别为0.91±0.11和0.88±0.07，均低于对照组的2.20±0.13(P均<0.01)。低剂量组和高剂量组输入蛋白α3的mRNA相对表达水平分别是1.23±0.22和1.67±0.34，均高于对照组的0.44±0.06(P均<0.01)。低剂量组和高剂量组NF-κB的mRNA相对表达水平分别是0.55±0.03和0.41±0.11，均高于对照组的0.11±0.04(P均<0.01)。低剂量组和高剂量组输入蛋白α3的蛋白相对表达水平分别是1.44±0.23与1.31±0.22，均高于对照组的0.29±0.08(P均<0.01)。低剂量组和高剂量组NF-κB的蛋白相对表达水平分别是0.43±0.05与0.37±0.04，均高于对照组的0.16±0.03(P均<0.01)。(2)微小RNA-181模拟物组的细胞活性为0.262±0.008，高于模拟物对照组的0.211±0.021(P<0.01)。微小RNA-181模拟物组微小RNA-181的mRNA相对表达水平为4.23±0.34，高于模拟物对照组的0.88±0.16(P<0.01)。微小RNA-181模拟物组输入蛋白α3的mRNA相对表达水平为0.24±0.03，低于模拟物对照组细胞的1.08±0.13(P<0.01)。微小RNA-181模拟物组细胞NF-κB的mRNA相对表达水平为0.13±0.03，低于模拟物对照组的0.51±0.06(P<0.01)。微小RNA-181模拟物组输入蛋白α3的蛋白相对表达水平为0.34±0.06，低于模拟物对照组细胞的1.67±0.26(P<0.01)。微小RNA-181模拟物组NF-κB的蛋白相对表达水平为0.43±0.02，低于模拟物对照组的1.53±0.36(P<0.01)。
结论在ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤模型中，微小RNA-181呈低水平表达，输入蛋白α3及其下游的NF-κB呈高水平表达。上调微小RNA-181可通过输入蛋白α3/NF-κB途径减轻血管内皮细胞损伤。