【摘 要】
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目的 通过糖尿病大鼠心肌在缺血预处理(IPC)后环磷酸鸟苷(cGMP)及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)表达的变化,探讨糖尿病抑制IPC心肌保护作用的机制.方法 取糖尿病及非糖尿
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目的 通过糖尿病大鼠心肌在缺血预处理(IPC)后环磷酸鸟苷(cGMP)及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)表达的变化,探讨糖尿病抑制IPC心肌保护作用的机制.方法 取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,各分为3组(每组10只).(1)假手术组(Sham组):开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线；持续155 min,全程旷置作为基础对照.(2)缺血再灌注组(I/R组):穿线平衡35 min后,持续收紧结扎造成缺血30 min,放松后再灌注90 min.(3)IPC组:穿线平衡35 min后,缺血5min,再灌注5 min,反复3次,而后重复I/R组操作.比较各组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的变化,心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性及心肌组织cGMP、NO、NOS含量的变化.电镜标本行线粒体Flameng评分.结果 非糖尿病IPC组与I/R组比较,心肌酶漏出明显减少,MDA含量明显降低,SOD含量明显增加,线粒体损伤明显减轻,cGMP、NO、NOS含量明显增加(P＜0.05)；而IPC在糖尿病大鼠未表现出明显心肌保护作用,cGMP、NO、NOS含量无明显增加(P＞0.05).结论 糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP通路表达受抑制有关.
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