【摘 要】
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目的观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)的活性变化及甘遂对其的影响,以探讨甘遂治疗SAP的作用机制。方法将SD
【机 构】
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中南大学湘雅医院普通外科,中南大学湘雅三医院普通外科
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目的观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)的活性变化及甘遂对其的影响,以探讨甘遂治疗SAP的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、甘遂治疗组(K组),每组4 0只。分别在手术后2,6,1 2,2 4 h处死大鼠后检测血清淀粉酶水平、胰腺组织核内NF-κB/p 6 5蛋白表达、胰腺组织光镜检查、各组术后7 2 h死亡率。结果(1)血清淀粉酶:与S组比较,SAP组2,6,1 2,2 4 h均显著升高(P<0.0 1);K组与SAP组比较,除2 h外,其余各时间点均有显著降低(P<0.0 1),但仍高于对照组(P<0.0 1);(2)核内NF-κB/p 6 5蛋白表达:S组表达量极弱;SAP组2,6,1 2 h表达均显著高于S组(P<0.0 1),K组6,1 2 h表达量显著低于SAP组(P<0.0 1);(3)光镜观察:S组胰腺组织结构正常,SAP组胰腺组织有出血坏死及炎性细胞浸润,K组胰腺组织损害较SAP组减轻。(4)7 2 h死亡率:S组死亡率为0%;K组为1 2.5%,两者均明显低于SAP组(6 2.5%)(P<0.0 5)。结论甘遂能有效治疗SAP,其机制可能是通过减轻胰腺组织中NF-κB活化而发挥治疗作用。
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