【摘 要】
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为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理,以诱导热休克蛋白的表达,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌
【机 构】
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中南大学湘雅医学院病理生理学教研室
【基金项目】
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国家自然科学基金，国家重点基础研究发展计划(973计划)，高等学校博士学科点专项科研项目
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为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理,以诱导热休克蛋白的表达,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用.结果发现,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白70及αB -晶状体蛋白表达明显增加,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放,抑制Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活化及随后的心肌细胞凋亡.以上结果提示,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡,为临床防治心
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