【摘 要】
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在缺氧性肺血管收缩(HPV)的发病机制中,钾通道和钙通道均发挥了重要作用.但对于氯离子通道在HPV中的作用有待进一步研究.已经发现:低氧引起肺动脉内皮细胞功能紊乱,致血管收
【机 构】
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东南大学附属中大医院呼吸内科210009,华西医科大学第一附属医院呼吸内科610041
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在缺氧性肺血管收缩(HPV)的发病机制中,钾通道和钙通道均发挥了重要作用.但对于氯离子通道在HPV中的作用有待进一步研究.已经发现:低氧引起肺动脉内皮细胞功能紊乱,致血管收缩物质释放增加,如内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ATP和组胺等,它们大多可激活钙激活性氯通道,氯离子外流,细胞膜去极化,最终使肺动脉平滑肌收缩,产生HPV.所以钙激活性氯通道的激活在HPV的发生过程中起了关键作用.氯通道阻断剂对低氧性肺动脉高压的防治可能具有一定的临床应用前景.
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