氧化应激与糖尿病肾病的分子机制

• 作 者: 杨莹（综述） 吴于滨（综述） 宋滇平（审校）
• 机 构: 昆明医学院第四附属医院,昆明医学院第一附属医院糖尿病科
• 出 处: 昆明医学院学报
• 发表日期: 2007年02B期
• 关键词: 氧化应激 糖尿病肾病 分子病因学 基因变异 Oxidative stress Diabetic nephropathy Molecule etiology
• 基金项目: 云南省自然科学基金资助项目（2004C0066M）,云南省教育厅资助项目（042023C）

近年来，对氧化应激在糖尿病肾病发病机理中重要作用的认识，推动了氧化应激与糖尿病肾病的分子病因学研究进展，锰超氧化物岐化酶（MnSOD）、NADPH氧化酶P22phox亚基（NADPH oxidase p22phox）、晚期糖基化终产物（AGE）受体（RAGE）、解偶联蛋白（UCP）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）分别在不同的环节改变氧化应激状态，影响糖尿病肾病的发生、发展，研究它们的基因多态性或变异，有助于从分子水平探讨氧化应激与糖尿病肾病的关系。