【摘 要】
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在糖尿病人群中糖尿病肾病(DN)发病率约为20%~40%,是糖尿病的主要并发症和死亡原因.近年来随着糖尿病患者人数的快速增长,DN的发病率逐年上升,在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因.DN早期主要的病理改变为肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积;后期是肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致蛋白尿和肾衰竭.DN的发病机制复杂,其确切机制尚未
【机 构】
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250033济南,山东大学第二医院肾内科,250033济南,山东大学第二医院肾内科
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在糖尿病人群中糖尿病肾病(DN)发病率约为20%~40%,是糖尿病的主要并发症和死亡原因.近年来随着糖尿病患者人数的快速增长,DN的发病率逐年上升,在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因.DN早期主要的病理改变为肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积;后期是肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致蛋白尿和肾衰竭.DN的发病机制复杂,其确切机制尚未明确,目前的研究结果提示代谢紊乱、血流动力学改变、炎性反应机制、细胞因子、氧化应激、遗传因素、激肽系统及自噬等多种因素参与了DN的发病.现将近年来有关DN发病机制的最新研究成果综述如下。
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目的 观察链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小球中4羟基壬烯醛(4-HNE)的表达,并探讨普罗布考的肾脏保护作用机制.方法 60 mg/kg STZ一次性腹腔注射构建糖尿病大鼠模型,造模成功后按随机数字表法分为糖尿病组(D组,n=24)和普罗布考干预组(P组,n=24),同时选取健康大鼠作为正常对照组(C组,n=24).P组大鼠给予普罗布考110mg· kg-1·d-1灌胃,D组及C组给予相等体
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过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)有3种异构体:PPARα、PPARδ和PPARγ.作为转录因子的PPARs,通过调节特定的目的基因的表达,影响脂代谢、糖代谢稳态、细胞分化、免疫反应、炎性反应和肿瘤等[1-2].PPARα激动剂(贝特类)和PPARγ激动剂(噻唑烷二酮)作为降脂药物和胰岛素增敏剂已经在临床上广泛应用,而且被证明具有肾脏保护作用[3-4].而PPARδ激动剂对肾脏作用的研究才刚
原发性高血压患者存在血管内皮功能减退[1],但原发性高血压合并颈动脉斑块及早期肾损害者,其内皮功能的变化尚不明确.本文运用彩色多普勒超声技术,评价原发性高血压合并颈动脉斑块患者早期肾损害与内皮功能的相关性。
肾脏为单系统动脉供血,肾动脉主干或分支的异常直接影响肾血流灌注。肾血流灌注正常是肾脏发挥功能的根本,持续的低灌注或无灌注将导致肾实质发生缺血性改变,造成器质性的功能损害,早期干预对保存肾功能尤为重要[1]。医学影像功能成像技术的飞速发展,使肾缺血性损伤的功能评价成为现实并逐步应用于临床。肾功能成像对发现肾动脉形态异常、明确肾缺血原因、检测肾血流灌注改变及分析肾功能变化方面发挥重要作用,为临床早期明
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Stroop色词测验效应(stroop colour-word test,SCWT)是1935年由美国心理学家John Riddley Stroop提出,指当使用红色墨水写成有意义的刺激词(如“蓝”)和无意义刺激词(如“XX”)时,要求受试者不是念字的读音,而是回答词的颜色,即回答“蓝”时,发现前者对颜色命名的时间明显比后者长,这种字义和字体颜色相互干扰的效应即stroop效应.国内外很多研究将S
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肾小球滤过率(GFR)的准确评估对慢性肾脏病(CKD)的诊断有重要意义,但测定繁琐、费用高,因此估算GFR的方程被开发出来,应用最多的是基于血肌酐(Scr)的方程,其中MDRD方程尤为广泛.而有研究表明MDRD方程低估了GFR≥60 ml· min-1·(1.73 m2)-1人群的真实GFR,造成CKD的过度诊断[1],且应用于我国人群有偏差[2].而基于血胱抑素C(CysC)的GFR计算方程临床