【摘 要】
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国内外有文献报道认为,中风时缺血区自由基的蓄积可影响TXA2和PGI2的代谢,破坏二者间动态平衡,致TXA2/PGI2值增高。这可能是中风后缺血区再灌注损伤的重要中介机制。本研究对74例中风患者和36例健康对
【机 构】
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枣庄市薛城区人民医院,山东医科大学第二附院
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国内外有文献报道认为,中风时缺血区自由基的蓄积可影响TXA2和PGI2的代谢,破坏二者间动态平衡,致TXA2/PGI2值增高。这可能是中风后缺血区再灌注损伤的重要中介机制。本研究对74例中风患者和36例健康对照分别测定其全血SOD含量和血浆TXB2、6-K-PGF1α水平,分析二者间的相关性及与中风证型关系。结果发现:中风患者全血SOD含量较对照组显著降低(P〈0.01),而血浆TXB2、T/6值
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