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【关键词】 流行性出血热;肾破裂;自发性
文章编号:1003-1383(2010)05-0649-02 中图分类号:R 512.8;R 692文献标识码:B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.079
流行性出血热(EHF)是病毒引起的、经鼠传播的自然疫源性疾病。临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害为特征[1]。其致自发性肾破裂临床上较少见,我院2009年发现1例,现报告如下。
病历介绍
患者,女,48岁,因“发热1周,尿少3天”于2009年11月入住我院肾内科。患者于1周前无明显诱因下出现发热,最高体温为38℃,伴有全身酸痛,皮肤潮红,纳差。无畏寒、盗汗,无咳嗽、咳痰及胸闷、气促,无腹痛、腰痛。二便正常。病后于当地医院输液治疗(不详),效果一般,体温波动在37.5℃左右,近三天来出现眼睑及颜面部水肿,且渐加重,并伴有恶心、呕吐,为胃内容物,量中,非喷射性,无咖啡色物,尿量减少,1～2次/日,总量约400 ml,四肢乏力。遂到我院就诊,既往无肾病史。入院查体:T 36.9℃、P 100次/min、R 19次/min、BP 147/120 mmHg。神志清楚,发育正常,营养中等,眼睑及颜面部浮肿,巩膜、皮肤无黄染及出血点,浅表淋巴结未及肿大,胸廓无畸形,双肺听诊正常。HR 100次/min,律齐,各瓣膜听诊区未及病理性杂音。腹部平坦,肝脾肋下未及,无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。双肾区未及包块,无叩击痛。脊柱四肢无畸形,各方向活动正常。双下肢无浮肿,生理反射存在,病理反射未引出。辅助检查:血常规 WBC 11.83×109/L、N 0.76、RBC 4.17×1012/L、Hb 125 g/L、PLT 49×109/L;尿常规:蛋白(+++)、隐血(+++)、镜检:RBC(+++)/Hp、WBC(2～5)/Hp、上皮细胞(+)/Hp;大便常规未见异常。血生化:ALT 709 U/L、AST 704 U/L、BUN 34.43 mmol/L、Cr 509 μmol/L、CK 835 U/L、CKMB 12.8 U/L、LDH 2860 U/L、HbsAg(+)、钙离子1.75 mmol/L、钾钠氯正常。血肌钙蛋白定量0.35 ng/nl,出血热抗体IgM(+)。血凝系列:PT 14.10 s、APTT 54.81 s、FIB 1.37 g/L。头颅CT未见明显异常,肝、胆、胰、脾、双肾B超未见异常,心脏多普勒超声心动图示:左室舒张功能减退,轻度三尖瓣关闭不全,LVEF为61%。脑脊液检查未见异常。入院诊断:流行性出血热,多器官功能衰竭。遂积极给予抗感染、制酸护胃、护肝降酶及序贯血液透析、营养支持、维持内环境平衡等对症处理。体温趋于正常,但少尿与多尿期反复出现。于入院后第10天再次发热、少尿(200 ml/24 h)、烦躁,血压下降,伴有左腰部钝痛,渐进性加重,无放射性。左腰部饱满,肾区叩击痛(+),左输尿管点压痛。急查肾脏、输尿管B超:左肾周探及宽约14 mm液性暗区包绕,暗区内透声差;左侧输尿管未见异常。因患者既往无尿石症史,住院期间腰部无外力撞击史,考虑肾脏破裂出血。继续予绝对卧床休息、序贯血透、物理降温,输血、止血等抗休克内科保守治疗。血压趋于稳定,每日尿量逐步增多,至1500 ml/d左右。但体温仍持续波动在39.3℃左右,左腰部胀痛未见缓解。8日后复查肾脏B超:左肾115 mm×47 mm皮质回声增强,左肾周探及范围约115 mm×76 mm的液性暗区包绕,内透声差,右肾大小正常。KUB+IVP:左肾影增大,腰大肌影消失,肾盂肾盏受压移位、显影延迟,肾周可见造影剂外溢,右肾功能正常;肾脏CT:左肾体积增大,左肾包膜下见122 cm×75 cm×56 cm液性暗区,内密度不均,位于肾脏腹侧,肾盂肾盏受压,诊断左肾包膜下积液。考虑高热可能与积液有关。予完善术前检查,排除手术禁忌证,在血液透析配合的基础上行左肾周积液切开引流术。术中见左肾周组织粘连严重,肾包膜张力较高,行开窗减压引流,清除约230 ml暗红色血性液体(内含血凝块),仔细探查肾包膜下及肾脏表面,左肾下极见3.4 cm横行裂口,予以手术缝合。术后于肾包膜下(肾周)及包膜外各放置乳胶管一根引流。术后第4日体温降至正常,各项生命体征稳定,引流管未见明显液体引流出,予以拔除。术后10日痊愈出院。随诊3个月患肾功能正常。
讨论
流行性出血热(EHF)其并发症主要有严重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、自发性肾破裂等。笔者经近5年的文献检索发现流行性出血热致自发性肾破裂大宗病例报告较少见,多为散发病例报告。而流行性出血热致肾破裂的发病机理,文献上更少有论述。杨志高[2]认为出血热可引起肾非特异性炎性改变,肾血管阻力增加,肾脏缺血缺氧而极度肿胀,此时由于凝血机制发生障碍,出血不易停止,造成肾包膜下大量积血,肾包膜缺乏弹性,肾内张力超过肾组织的承受力而导致自发性肾破裂。
自发性肾破裂临床上少见,1856年由Wunderlich首次以特发性肾周血肿报道,又称Wunderlich综合征。多见于病理性肾,可分为:①肾盂结石并肾盂积水或肾盂继发感染;②肾血管病变,如肾血管栓塞、结节性动脉炎等;③肾实质病变,如肾肿瘤、炎症、结核等。该病例患者属第三种情况,其临床特点为起病急,有发热、出血和肾脏损害(无尿、大量蛋白尿、血尿、肾功能异常) 三大主症。血象白细胞总数和中性粒细胞增高,血小板减少,流行性出血热抗体阳性,既往无肾病史。 因此,流行性出血热的诊断成立。在治疗的过程中发生自发性肾破裂,其依据为: 突发腰部钝痛,渐进性加重,无放射;烦躁,左输尿管点压痛,左腰部饱满,叩压痛明显。辅助检查示:①肾脏B超提示肾周积液较前明显增加;②KUB+IVP:肾周可见造影剂外溢;③肾脏CT:左肾体积增大,左肾包膜下见122 cm×75 cm×56 cm液性暗区,内密度不均,位于肾脏腹侧,肾盂肾盏受压,诊断左肾包膜下积液。
关于流行性出血热致自发性肾破裂的诊断,笔者结合该例患者的临床表现及查阅文献资料认为,有发热、肾损害、出血倾向和5期经过的典型出血热病史,在少尿期、无尿期或多尿早期均有自发性肾破裂的潜在危险,应予警惕,尤其多见于少尿期[1]。如果表现为:①突发一侧腰部剧痛;②出冷汗、面色苍白、血压下降;③患侧腹肌紧张、局限性或全腹腹膜刺激征;④患侧腰腹部可触及痛性包块;自发性肾破裂可拟诊。肾脏B超、CT有助动态观察、诊断及鉴别诊断,尿路造影如果见造影剂外渗可明确诊断。
治疗方面,国内外大多学者主张以手术为主,行患肾切除术。该例患者行肾修补术,痊愈出院,随访3个月,IVP检查患肾功能正常。因临床例数较少,文献资料未见明确的治疗指南。笔者总结有以下几点:①自发性肾破裂一旦明确诊断,应绝对卧床休息,给予输血、止血、补液抗休克等治疗。动态观察生命体征、出血量及内环境的变化。②必要时可行IVP检查,可明确肾破裂属腹膜内型、腹膜外型或肾包膜下型,及破裂口的大小、位置。徐存志等[3]认为,大多数肾包膜下或腹膜外型的肾破裂,破口较小,出血速度缓慢,休克易纠正,腹膜内型的肾破裂口较大,出血迅猛,休克不易纠正。有条件的医院结合B超、CT等检查,出血不多时,可考虑内科保守治疗。病变进展快者,应及早手术探查患肾。若为线性、较整齐的肾破裂可试行肾修补术,否则如为病理性肾,水肿明显,修补困难,在保证对侧肾功能良好的前提下,可行患肾切除,术后保护好对侧肾脏。③至于护理方面,患者入院后,加强床边护栏措施,以防坠床;换床动作轻柔,防止腰部受伤;痰量较多时,加强雾化,严禁暴力翻身拍背,尤其在少尿期。
有学者指出,IVP等损伤性检查应列为禁忌,理由是压迫腹部可使肾破裂加重,甚至碎裂。该例患者行IVP检查前,笔者已注意有肾破裂加重可能,操作时非暴力,未见此类情况发生,所以需手术探查患肾或明确诊断的前提条件下,有必要行IVP检查。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2006:380.
[2]杨志高.流行性出血热致自发性肾破裂机制[J].中华泌尿外科杂志,1981,2(1):62.
[3]徐存志.流行性出血热并发肾破裂临床分析(摘要)[J].临床泌尿外科杂志,1990,5(3):155.
(收稿日期:2010-07-10 修回日期:2010-08-28)
(编辑:潘明志)
文章编号:1003-1383(2010)05-0649-02 中图分类号:R 512.8;R 692文献标识码:B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.079
流行性出血热(EHF)是病毒引起的、经鼠传播的自然疫源性疾病。临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害为特征[1]。其致自发性肾破裂临床上较少见,我院2009年发现1例,现报告如下。
病历介绍
患者,女,48岁,因“发热1周,尿少3天”于2009年11月入住我院肾内科。患者于1周前无明显诱因下出现发热,最高体温为38℃,伴有全身酸痛,皮肤潮红,纳差。无畏寒、盗汗,无咳嗽、咳痰及胸闷、气促,无腹痛、腰痛。二便正常。病后于当地医院输液治疗(不详),效果一般,体温波动在37.5℃左右,近三天来出现眼睑及颜面部水肿,且渐加重,并伴有恶心、呕吐,为胃内容物,量中,非喷射性,无咖啡色物,尿量减少,1～2次/日,总量约400 ml,四肢乏力。遂到我院就诊,既往无肾病史。入院查体:T 36.9℃、P 100次/min、R 19次/min、BP 147/120 mmHg。神志清楚,发育正常,营养中等,眼睑及颜面部浮肿,巩膜、皮肤无黄染及出血点,浅表淋巴结未及肿大,胸廓无畸形,双肺听诊正常。HR 100次/min,律齐,各瓣膜听诊区未及病理性杂音。腹部平坦,肝脾肋下未及,无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。双肾区未及包块,无叩击痛。脊柱四肢无畸形,各方向活动正常。双下肢无浮肿,生理反射存在,病理反射未引出。辅助检查:血常规 WBC 11.83×109/L、N 0.76、RBC 4.17×1012/L、Hb 125 g/L、PLT 49×109/L;尿常规:蛋白(+++)、隐血(+++)、镜检:RBC(+++)/Hp、WBC(2～5)/Hp、上皮细胞(+)/Hp;大便常规未见异常。血生化:ALT 709 U/L、AST 704 U/L、BUN 34.43 mmol/L、Cr 509 μmol/L、CK 835 U/L、CKMB 12.8 U/L、LDH 2860 U/L、HbsAg(+)、钙离子1.75 mmol/L、钾钠氯正常。血肌钙蛋白定量0.35 ng/nl,出血热抗体IgM(+)。血凝系列:PT 14.10 s、APTT 54.81 s、FIB 1.37 g/L。头颅CT未见明显异常,肝、胆、胰、脾、双肾B超未见异常,心脏多普勒超声心动图示:左室舒张功能减退,轻度三尖瓣关闭不全,LVEF为61%。脑脊液检查未见异常。入院诊断:流行性出血热,多器官功能衰竭。遂积极给予抗感染、制酸护胃、护肝降酶及序贯血液透析、营养支持、维持内环境平衡等对症处理。体温趋于正常,但少尿与多尿期反复出现。于入院后第10天再次发热、少尿(200 ml/24 h)、烦躁,血压下降,伴有左腰部钝痛,渐进性加重,无放射性。左腰部饱满,肾区叩击痛(+),左输尿管点压痛。急查肾脏、输尿管B超:左肾周探及宽约14 mm液性暗区包绕,暗区内透声差;左侧输尿管未见异常。因患者既往无尿石症史,住院期间腰部无外力撞击史,考虑肾脏破裂出血。继续予绝对卧床休息、序贯血透、物理降温,输血、止血等抗休克内科保守治疗。血压趋于稳定,每日尿量逐步增多,至1500 ml/d左右。但体温仍持续波动在39.3℃左右,左腰部胀痛未见缓解。8日后复查肾脏B超:左肾115 mm×47 mm皮质回声增强,左肾周探及范围约115 mm×76 mm的液性暗区包绕,内透声差,右肾大小正常。KUB+IVP:左肾影增大,腰大肌影消失,肾盂肾盏受压移位、显影延迟,肾周可见造影剂外溢,右肾功能正常;肾脏CT:左肾体积增大,左肾包膜下见122 cm×75 cm×56 cm液性暗区,内密度不均,位于肾脏腹侧,肾盂肾盏受压,诊断左肾包膜下积液。考虑高热可能与积液有关。予完善术前检查,排除手术禁忌证,在血液透析配合的基础上行左肾周积液切开引流术。术中见左肾周组织粘连严重,肾包膜张力较高,行开窗减压引流,清除约230 ml暗红色血性液体(内含血凝块),仔细探查肾包膜下及肾脏表面,左肾下极见3.4 cm横行裂口,予以手术缝合。术后于肾包膜下(肾周)及包膜外各放置乳胶管一根引流。术后第4日体温降至正常,各项生命体征稳定,引流管未见明显液体引流出,予以拔除。术后10日痊愈出院。随诊3个月患肾功能正常。
讨论
流行性出血热(EHF)其并发症主要有严重的腔道出血、急性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、自发性肾破裂等。笔者经近5年的文献检索发现流行性出血热致自发性肾破裂大宗病例报告较少见,多为散发病例报告。而流行性出血热致肾破裂的发病机理,文献上更少有论述。杨志高[2]认为出血热可引起肾非特异性炎性改变,肾血管阻力增加,肾脏缺血缺氧而极度肿胀,此时由于凝血机制发生障碍,出血不易停止,造成肾包膜下大量积血,肾包膜缺乏弹性,肾内张力超过肾组织的承受力而导致自发性肾破裂。
自发性肾破裂临床上少见,1856年由Wunderlich首次以特发性肾周血肿报道,又称Wunderlich综合征。多见于病理性肾,可分为:①肾盂结石并肾盂积水或肾盂继发感染;②肾血管病变,如肾血管栓塞、结节性动脉炎等;③肾实质病变,如肾肿瘤、炎症、结核等。该病例患者属第三种情况,其临床特点为起病急,有发热、出血和肾脏损害(无尿、大量蛋白尿、血尿、肾功能异常) 三大主症。血象白细胞总数和中性粒细胞增高,血小板减少,流行性出血热抗体阳性,既往无肾病史。 因此,流行性出血热的诊断成立。在治疗的过程中发生自发性肾破裂,其依据为: 突发腰部钝痛,渐进性加重,无放射;烦躁,左输尿管点压痛,左腰部饱满,叩压痛明显。辅助检查示:①肾脏B超提示肾周积液较前明显增加;②KUB+IVP:肾周可见造影剂外溢;③肾脏CT:左肾体积增大,左肾包膜下见122 cm×75 cm×56 cm液性暗区,内密度不均,位于肾脏腹侧,肾盂肾盏受压,诊断左肾包膜下积液。
关于流行性出血热致自发性肾破裂的诊断,笔者结合该例患者的临床表现及查阅文献资料认为,有发热、肾损害、出血倾向和5期经过的典型出血热病史,在少尿期、无尿期或多尿早期均有自发性肾破裂的潜在危险,应予警惕,尤其多见于少尿期[1]。如果表现为:①突发一侧腰部剧痛;②出冷汗、面色苍白、血压下降;③患侧腹肌紧张、局限性或全腹腹膜刺激征;④患侧腰腹部可触及痛性包块;自发性肾破裂可拟诊。肾脏B超、CT有助动态观察、诊断及鉴别诊断,尿路造影如果见造影剂外渗可明确诊断。
治疗方面,国内外大多学者主张以手术为主,行患肾切除术。该例患者行肾修补术,痊愈出院,随访3个月,IVP检查患肾功能正常。因临床例数较少,文献资料未见明确的治疗指南。笔者总结有以下几点:①自发性肾破裂一旦明确诊断,应绝对卧床休息,给予输血、止血、补液抗休克等治疗。动态观察生命体征、出血量及内环境的变化。②必要时可行IVP检查,可明确肾破裂属腹膜内型、腹膜外型或肾包膜下型,及破裂口的大小、位置。徐存志等[3]认为,大多数肾包膜下或腹膜外型的肾破裂,破口较小,出血速度缓慢,休克易纠正,腹膜内型的肾破裂口较大,出血迅猛,休克不易纠正。有条件的医院结合B超、CT等检查,出血不多时,可考虑内科保守治疗。病变进展快者,应及早手术探查患肾。若为线性、较整齐的肾破裂可试行肾修补术,否则如为病理性肾,水肿明显,修补困难,在保证对侧肾功能良好的前提下,可行患肾切除,术后保护好对侧肾脏。③至于护理方面,患者入院后,加强床边护栏措施,以防坠床;换床动作轻柔,防止腰部受伤;痰量较多时,加强雾化,严禁暴力翻身拍背,尤其在少尿期。
有学者指出,IVP等损伤性检查应列为禁忌,理由是压迫腹部可使肾破裂加重,甚至碎裂。该例患者行IVP检查前,笔者已注意有肾破裂加重可能,操作时非暴力,未见此类情况发生,所以需手术探查患肾或明确诊断的前提条件下,有必要行IVP检查。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2006:380.
[2]杨志高.流行性出血热致自发性肾破裂机制[J].中华泌尿外科杂志,1981,2(1):62.
[3]徐存志.流行性出血热并发肾破裂临床分析(摘要)[J].临床泌尿外科杂志,1990,5(3):155.
(收稿日期:2010-07-10 修回日期:2010-08-28)
(编辑:潘明志)