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目的 探讨抑郁模型大鼠高脂血症的发生情况,并探究TLR4/NF-κB信号通路在其中所起作用.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为四组(n=10):对照组、抑郁模型组、TLR4对照组、TLR4沉默组.对照组不予处理,其余三组均采用慢性不可预知性温和应激法(CUMS)构建抑郁模型.抑郁建模前一天,TLR4沉默组尾静脉注射AAV-CMV-U6-shRNA (TLR4)病毒沉默大鼠体内TLR4表达,TLR4对照组注射等量空白病毒载体,对照组、抑郁模型组注射等量生理盐水.4周后,采用糖水偏好试验检测大鼠行为学表现;血脂试剂盒检测大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平;Western blot技术检测海马组织、主动脉TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达水平.结果 与对照组相比,抑郁模型组与TLR4对照组大鼠糖水偏好分数显著减小(P＜0.001),HDL-C水平显著降低,LDL-C、TG、T-CHO水平显著升高(P＜0.001),海马组织、主动脉TLR4、NF-κB、IL-1β及TNF-α蛋白表达量明显升高(P＜0.05);TLR4沉默组糖水偏好分数无显著差异(P＞0.05),LDL-C升高(P＜0.001),HDL-C、TG、T-CHO差异无显著性(P＞0.05),TLR4、NF-κB、IL-1β及TNF-α蛋白表达量较对照组升高,但差异无显著性(P＞0.05).结论 抑郁可以导致大鼠高脂血症的产生,且其机制可能与激活TLR4/NF-κB信号通路相关.