【摘 要】
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目的探讨Bcl-2家族成员Bcl-xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎(RA)发病过程中的变化,从而进一步明确RA的发病机制。方法 16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及
【基金项目】
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辽宁省教育厅资助项目(2008392)
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目的探讨Bcl-2家族成员Bcl-xl、Bcl-2及Bax在类风湿关节炎(RA)发病过程中的变化,从而进一步明确RA的发病机制。方法 16只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后随机分为正常对照组及胶原诱导的RA模型组,每组8只。在初次免疫后6周处死大鼠,应用免疫组化、RT-PCR及免疫印迹(Western blotting)法检测Bcl-xl、Bcl-2、Bax基因及蛋白质在RA模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中的表达情况。结果 RA模型组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);正常对照组大鼠滑膜组织可见微量的Bax mRNA阳性表达,但其表达水平仍显著低于RA模型组(P<0.05)。同时,在正常对照组大鼠滑膜组织Bcl-xl、Bcl-2及Bax蛋白质均有少量表达,但在RA模型组三者的表达水平发生了显著变化,其中Bcl-xl、Bcl-2表达水平显著增高(P<0.01),而Bax蛋白表达水平虽比RA模型组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在RA发病过程中抗凋亡因子Bcl-xl、Bcl-2呈明显高表达状态,而促凋亡因子Bax的基因及蛋白质水平升高幅度远远低于抗凋亡基因Bcl-xl及Bcl-2升高的水平,造成滑膜细胞增殖/凋亡失衡,促进了RA的发生发展。
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